Худеем без диет и голодовок. Искусство личностных перемен. Арье Готсданкер

воздержании от пищи уровень сахара падает, и мы ощущаем чувство голода. Но стройность данной гипотезы легко разрушается на примере людей, страдающих диабетом. Пониженный уровень сахара и инсулина должен сопровождаться чувством голода, но люди, страдающие диабетом, как правило, говорят, что они чаще испытывают чувство голода при повышении уровня сахара или при снижении, сразу после введения инсулина. Страдающие диабетом пациенты испытывают сильное чувство голода, несмотря на повышенный уровень сахара в крови. Обновленная теория утверждает, что чувство голода является реакцией не на абсолютный уровень сахара, а на его колебания. Когда больной диабетом пациент делает себе инъекцию инсулина, это позволяет клеткам усвоить большее количество глюкозы, т. е. нормализовавшийся процесс усвоения глюкозы как бы дает сигнал о том, что можно еще принять пищу, так как дополнительная еда сможет нормально усвоиться.

      Пищевое поведение является результатом взаимодействия множества нейромедиаторов. В конце 20 века был выделен лептин – пептидный гормон, вырабатываемый жировой тканью и регулирующий энергетический обмен. При снижении жировых запасов также снижается циркуляция лептина в организме, соответственно, уровень лептина в организме повышается при повышении жировых запасов. Первые эксперименты на крысах показали, что инъекции лептина крысам, страдающим от ожирения, приводят к нормализации их веса. Данные эксперименты давали надежду на то, что скоро будут созданы медикаментозные способы лечения человеческого ожирения. Но позже выяснилось, что у страдающих ожирением людей и так высокий уровень данного гормона и дополнительное повышение его не приводит к снижению веса.

      Лептин взаимодействует с нейронами дугообразного ядра гипоталамуса. Когда уровень лептина снижается, клетки дугообразного ядра начинают использовать нейропептид Y (NPY) для коммуникации с гипоталамическими центрами насыщения, вызывая тем самым чувство голода. Эксперименты доказали, что нейропептид Y напрямую вызывает чувство голода, а повышенная секреция приводит к ожирению. При блокировке NPY-рецепторов в гипоталамусе животные переставали есть. Кроме того, нейропептид Y понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию. В дополнение к активации парасимпатической нервной системы и стимулирования пищевого поведения выброс NPY подавляет секрецию тиреотропного (TSH) и адренокортикотропного (ACTH) гормонов, которые влияют на метаболизм. Подавление секреции данных гормонов снижает расход энергии и позволяет организму сделать больше запасов в жировых хранилищах. Грелин – пептидный гормон, синтезируемый клетками в желудочно-кишечном тракте. Уровень грелина перед приемами пищи увеличивается, а после приемов пищи уменьшается. Считается, что он взаимно дополняет гормон лептин, производимый в жировой ткани, который вызывает насыщение, когда присутствует в более высоких концентрациях.

      Некоторые нейроны в латеральной