В организме человека, морской свинки, обезьян, некоторых видов птиц и индийской плодоядной летучей мыши витамин С не синтезируется; эти виды должны получать его в готовом виде, с пищей. Человек, морская свинка и разные виды обезьян не синтезируют витамин С потому, что у них отсутствует фермент гулонолактон – оксидаза. Можно думать, что некогда все организмы располагали набором ферментов, необходимых для синтеза аскорбата, но затем какие-то виды утратили эту способность к синтезу вследствие мутации, которая, однако, не оказалась для них летальной, поскольку обычную пищу данного вида составляли богатые витамином С растения.
Доля глюкозы, отвлекаемой на этот вторичный путь, очень невелика, по сравнению с большим ее количеством, расщепляемым в процессе гликолиза и через цикл лимонной кислоты. Однако продукты таких вторичных путей жизненно необходимы организму.
Клеточное дыхание
Как говорилось выше, у аэробных организмов пируват, образовавшийся в ходе гликолиза, поступает в процесс клеточного дыхания, который дает значительно больше молекул АТФ, чем гликолиз или другие пути анаэробного окисления углеводов.
Клеточное дыхание включает три стадии:
окислительное образование ацетил-СоА из пирувата, жирных кислот и аминокислот, расщепление ацетильных остатков в цикле лимонной кислоты, в результате которого образуются СО2 и атомы водорода, перенос электронов на молекулярный кислород, сопряженный с окислительным фосфорилированием AДФ до АТФ.
При окислении углеводов гликолиз завершается образованием пирувата, который поступает в пируват дегидрогеназный комплекс, катализирующий образование ацетил-коА, то есть в первый этап клеточного дыхания, где субстратом являются углеводы.
Пируватдегидрогеназная реакция
В аэробных условиях конечный продукт гликолиза пируват подвергается сначала дегидрированию и декарбоксилированию с образованием ацетил-Со А и СО2. Катализирует этот процесс пируватдегидрогеназный комплекс, располагающийся во внутренней мембране митохондрии и состоящий из трех последовательно действующих ферментов, важным коферментом которого является тиамин пирофосфат (ТПФ), производное витамина В1. Недостаток витамина B1, или тиамина, обуславливает заболевание, известное под названием бери-бери.
Рисунок 7: схема реакций пируватдегидрогеназного комплекса. А – схема работы пируватдегидрогеназного комплекса; Б – структура тиаминпирофосфата; В – схема реакции с тиаминпирофосфатом
Теперь нам ясно, что в организме животных, лишенных тиамина, оказывается невозможным нормальное окисление пирувата. Особенно сильно влияет такое нарушение на мозг, который обычно получает