Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии. Валерий Абрамченко. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Валерий Абрамченко
Издательство: ""Издательство ""СпецЛит""
Серия:
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 2005
isbn: 5-299-00283-1
Скачать книгу
между собой, активизируя друг друга. По всей вероятности, исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием полиорганной недостаточности [Боун Р., 1995].

      Перечень некоторых известных медиаторов, которые могут вовлекаться в септические реакции, представлен ниже.

      Медиаторы повреждения эндотелия при сепсисе

      Туморнекротизирующий фактор (TNF)

      Интерлейкины (IL-1, -4, -6, -8)

      Фактор активации тромбоцитов (PAF)

      Лейкотриены (B4, C4, D4, E4)

      Тромбоксан A2

      Простагландины (E2, Е1)

      Простациклин

      –интерферон

      Раннее повреждение, вызванное сепсисом. Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом-мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF, PAF, лейкотриенами, интерлейкином-1, тромбоксаном A2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме этого, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается. Краткий обзор этих повреждающих факторов и механизмов их влияния на целостность сосудов представлен на рис. 2.

      Рис. 2. Поражающие эффекты на сепсиса на стенку кровеносных сосудов

      Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может следовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН) [Cerra, 1987]. Вслед за начавшейся дисфункцией легких наступающие нарушения органных функций отчасти могут быть результатом неадекватного соотношения вентиляция/перфузия вследствие интерстициального отека легких. По мере развития СПОН каждый орган оказывается не в состоянии функционировать адекватно, что приводит к появлению новых факторов повреждающего воздействия на другие органы и системы организма. Пациенты с полиорганной недостаточностью имеют плохой прогноз; большинство больных умирают в течение 2 – 3 сут. после формирования полиорганной недостаточности.

      ФАКТОРЫ РИСКА

      Увеличение случаев сепсиса и связанной с ним летальности в какой-то мере определяется деятельностью медиков. При внедрении новых медицинских и хирургических