Внутренние болезни. Том 1. Коллектив авторов

к месту повреждения поверхности стенки сосуда. Под влиянием ряда биологически активных соединений, выделяющихся из сосудистой стенки в месте ее повреждения, происходит активация тромбоцитов. Этот процесс представляет собой конформационное изменение гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, в результате чего резко повышается способность тромбоцитов связывать молекулы некоторых гликопротеинов крови, главным образом фибриногена. Они образуют «белковые мостики» между клетками, что и приводит к формированию тромбоцитарного агрегата. Наиболее сильными агонистами активации тромбоцитов являются коллаген и тромбин. Активированные тромбоциты и сами секретируют соединения, усиливающие процесс агрегации, а также способствующие образованию тромбина – тромбоксан А2, серотонин, аденозиндифосфат. При ослаблении проагрегантного воздействия тромбоцитарные агрегаты могут распадаться. Если этого не происходит, в фибриновых нитях начинают застревать эритроциты, и процесс тромбообразования переходит в фазу красного тромба. В большинстве случаев тромб располагается над местом разрыва атеросклеротической бляшки, непосредственно перекрывая просвет коронарной артерии, но нередко он проникает внутрь бляшки и субэндотелиальное пространство, что ведет к увеличению размеров бляшки и локальному утолщению стенки сосуда с резким ограничением или полным прекращением кровотока.

      Образование красного тромба с полной окклюзией коронарной артерии, как правило, приводит к некрозу участка сердечной мышцы, расположенного в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда, то есть к развитию ИМ. Если процесс тромбообразования ограничивается формированием тромбоцитарного агрегата, а также в случаях, когда основным механизмом острой коронарной недостаточности является вазоспазм, развивается клиническая картина нестабильной стенокардии.

      Морфология. Локализация повреждения миокарда, как правило, соответствует бассейну пораженного сосуда. Тромбоз передней межжелудочковой коронарной артерии вызывает ИМ передней стенки и верхушки сердца, окклюзия левой огибающей артерии – ИМ боковой и задней стенок, при поражении правой коронарной артерии развивается ИМ нижней локализации. Выраженность морфологических изменений в миокарде при ишемии зависит от степени и уровня тромботической окклюзии коронарной артерии, состояния коллатерального кровотока, исходного состояния сердечной мышцы. Некротические изменения миокарда разделяют на трансмуральные (зона некроза распространяется на всю толщу сердечной мышцы – от эндокарда до эпикарда) и нетрансмуральные (очаг некроза ограничивается субэндокардиальным, субэпикардиальным отделами или локализуется в толще миокарда). Тромботическая окклюзия магистральной коронарной артерии в большинстве случаев приводит к развитию трансмурального ИМ. Образование пристеночного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, или быстрая реканализация окклюзированной коронарной