Основы физиологии сердца. Андрей Пуговкин

населения привели к практической ликвидации ревматических пороков сердца. Вместе с тем в конце 1990-х гг. в России угрожающими темпами стали нарастать неблагоприятные тенденции ухудшения здоровья населения: прогрессирующее старение, высокая заболеваемость атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и др. Поэтому в клинической практике у пожилых людей чаще, чем ранее, отмечается аортальный стеноз, который развивается при развитии кальциноза аорты.

      Следует также особо подчеркнуть, что с конца XX и начала XXI вв. все чаще стали встречаться врожденные пороки сердца, обусловленные нарушениями эмбриогенеза. Этому способствуют многие факторы нездорового образа жизни: ранние беременности, курение, алкоголизм, наркомания и др. Наряду с простыми дефектами эмбрионального развития сердца (незаращение артериального протока, дефект межпредсердной перегородки) все чаще диагностируются сложные пороки, например триада Фалло: сужение легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка. При эхокардиографических исследованиях у детей и подростков все чаще выявляются пролапсы митрального и трикуспидального клапанов, что сопровождается ретроградным током крови из желудочков в предсердия, то есть развитием картины недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Однако компенсация последней возможна длительное время (20–30 лет) благодаря в первую очередь миогенным механизмам саморегуляции деятельности сердца

      1.10. Диастолическая функция сердца

      Термин «диастолическая функция сердца», который получил особенно широкое распространение в клинической литературе начала XXI в., характеризует механизмы расслабления миокарда и кровенаполнения сердца во время диастолы. Способность миокарда к быстрому расслаблению получила название люзитропного эффекта (англ. lusitropic effect).

      Исследованиями 1980–1990-х гг. установлено, что скорость релаксации миокарда непосредственно зависит от скорости удаления ионов кальция из цитоплазмы кардиомиоцитов. Ключевым и ведущим механизмом является энергозависимый транспорт Ca²⁺ в саркоплазматический ретикулум (СПР), который осуществляется с помощью специализированного кальциевого насоса – Са²⁺-АТФ-азы СПР, или SЕRСА (от англ. Sarco-Endoplasmatic-Reticulum-Calcium-ATPase). Поэтому скорость релаксации миокарда во многом определяется активностью именно этого фермента. Основным же регулятором активности Са²⁺-АТФ-азы СПР является белок фосфоламбан, расположенный на мембране СПР в непосредственной близости от Са²⁺-АТФ-азы. В фосфорилированном состоянии фосфоламбан увеличивает активность этой помпы, и в результате процесс релаксации возрастает. Реакции фосфорилирования фосфоламбана ускоряются, например, под влиянием катехоламинов (положительный люзитропный эффект катехоламинов).

      Вторым по значимости механизмом удаления ионов Са²⁺ из цитоплазмы кардиомиоцитов во время диастолы является работа Na⁺/Ca²⁺-обменника,