1.9. Механизмы закрытия клапанов сердца и их патологические изменения
Оптимальная в физиологическом отношении деятельность сердца как насоса невозможна без нормальной работы клапанного аппарата. Периодическое закрытие и открытие клапанов сердца обеспечивает нормальную кардиогемодинамику, нормальные величины конечно-диастолического, конечно-систолического и ударного объемов желудочков и, следовательно, сердечного выброса.
Еще в 1912 г. исследованиями А. Гендерсона и С. Джонсона было показано, что в нормальных условиях сердечного цикла, когда систола предсердий предшествует систоле желудочков, закрытие митрального и трикуспидального клапанов происходит до начала сокращений желудочков и обусловлено гидродинамическими факторами. Во время систолы предсердий из них в желудочки устремляется поток крови, который обладает инерцией. Когда сокращение предсердий (во время начала их диастолы) резко прекращается, то по инерции кровь еще движется в желудочки, и при этом в задней части потока возникает отрицательное давление. В результате формируются вихри, направленные вверх (к предсердиям) и сзади створок клапанов, которые и вызывают закрытие последних. Причем первой начинает движение часть клапанов, ближайшая к их основанию, а концы створок клапанов приходят в соприкосновение последними. Поэтому в таких условиях обратный ток (регургитация) крови из желудочков во время их сокращения в предсердия практически отсутствует. В случае если желудочки сокращаются преждевременно (без предшествующей систолы предсердий), например при желудочковой экстрасистолии, давление в желудочках возрастает и приводит к возникновению ретроградного тока крови из желудочков в предсердия, который и захлопывает створки клапанов.
В начале изоволюмического периода сокращения желудочков давление в них возрастает настолько быстро, что передается на закрытые створчатые клапаны и вызывает даже в норме некоторое прогибание последних в полость предсердий. Это приводит к повышению предсердного давления (подробнее см. в подразд. 1.10). Однако раскрытию створок атриовентрикулярных клапанов во время систолы желудочков препятствуют сухожильные нити (хорды), которые отходят от папиллярных мышц и прикрепляются к концам створчатых клапанов. При сокращении желудочков сосочковые мышцы сокращаются раньше, чем основная масса миокарда. В результате сухожильные нити натягиваются и удерживают створчатые клапаны от раскрытия при их прогибании в полость предсердий. В случае недостаточности этой функции во время систолы желудочков створки атриовентрикулярных клапанов раскрываются внутрь предсердий, то есть обратно, что приводит к регургитации крови из желудочков в предсердия. Подобная патология клапанов сердца называется пролапсом. В клинической практике чаще встречается пролапс митрального клапана. У детей и подростков часто имеют место функциональные нарушения закрытия створчатых клапанов, что обусловлено опережением