Однако наиболее выраженные изменения при дефиците эстрадиола происходят в метаболизме костной ткани. Дефицит эстрадиола приводит к тяжелому остеопорозу. В остеобластах имеется ароматаза и для обеспечения нормального костного метаболизма происходит превращение тестостерона в эстрадиол. Показана зависимость плотности костной ткани у пожилых мужчин от уровня эстрадиола (Van den Beld A. W. [et al.], 2000). В настоящее время большой интерес исследователей вызывает влияние эстрогенов на липидный спектр крови и состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин. Полученные данные свидетельствуют о том, что эстрогены каким-то образом влияют на состояние миокарда у мужчин. Причем в одном исследовании выявлен повышенный риск инфарктов миокарда у мужчин с более высоким уровнем эстрадиола (Phillips G. B., 1996). Общеизвестно, что риск тромбоэмболических и кардиоваскулярных осложнений повышается на фоне эстрогенотерапии при лечении рака простаты.
Влияние эстрадиола на простату все еще до конца не изучено. В простате имеются оба типа эстрогеновых рецепторов. Причем тип альфа идентифицирован только в клетках стромы простаты, а тип бета – в строме и железистом эпителии. В настоящее время эстрогены рассматриваются как важный фактор патогенеза гиперплазии простаты. Однако при ведении пациентов с мужским транссексуализмом, получающих большие дозы эстрогенов, было обнаружено уменьшение размеров простаты на фоне эстрогенотерапии (Калинченко С. Ю., Тюзиков И. А., 2009). Имеются данные, что эстрогеновые рецепторы типа бета могут иметь отношение к формированию андрогенонезависимых аденокарцином простаты, склонных к метастазированию. До настоящего времени окончательно не установлен характер изменения у мужчин синтеза эстрадиола с возрастом.
Все доказанные эффекты эстрадиола у подростков и мужчин изложены в табл. 2.4.
Регуляция эндокринной функции яичек (рис. 2.15) осуществляется гипоталамо-гипофизарной системой (Шабалов Н. П., 2003).
ГнРГ синтезируется и секретируется в нейронах аркуатных ядер гипоталамуса. Эти нейроны формируются за пределами гипоталамуса в области назальной пластинки вместе с обонятельными нейронами и в процессе эмбриогенеза мигрируют сначала в передние отделы мозга, где формируются обонятельные луковицы, а затем достигают места их окончательной локализации – аркуатных ядер. Нейроны секретируют ГнРГ под стимулирующим влиянием дофамина;