Сигналы, которые были охарактеризованы, включают не линейные нуклеотидные последовательности, а вторичные структуры в виде петель, тРНК-подобных структур и псевдоузлов, которые создают специфические трехмерные молекулярные формы, способные взаимодействовать только с вирусными ферментами и структурными белками вируса. Однако понимание молекулярных основ специфичности репликации РНК и сборки вирионов ограничено недостатком знаний трехмерных структур вирусной РНК и ее действующих сis-аcting сигналов.
Сателлитные РНК и дефектные РНК геномы. Иногда в инфицированных клетках обнаруживаются молекулы РНК, которые не являются ни независимо инфекционными, ни существенными для инвазионной способности вируса, но однако содержат действующие сis-аcting сигналы, активирующие их собственную репликацию и/или упаковку в белки, кодируемые другим вирусом. Такие спутниковые (сателлитные) РНК, паразитирующие на материнском вирусе, могут модулировать его репликацию и вирулентность. Среди РНК-содержащих вирусов животных основным примером вируса сателлита является вирус гепатита дельта, который упаковывает свой геном в белки, кодируемые вирусом гепатита B, и может существенно усиливать его патогенность. Паразитирование РНК-сателлита на ДНК-содержащем вирусном родителе необычно; как правило, спутниковые РНК копируются и инкапсидируются в белки РНК-содержащего вируса-родителя, с которым они имеют, по крайней мере, некоторую, гомологию последовательностей. В ряде случаев, сателлитные РНК кодируют собственные белки капсида, или белки, требуемые для репликации РНК (как в случае вируса гепатита дельта), но чаще они с точки зрения трансляции не активны. Сателлитные РНК чаще встречаются среди вирусов растений, чем среди вирусов животных, возможно, потому что трансмиссия животных вирусов между хозяевами происходит путями, которые не оптимальны для сателлитов.
В отличие от передачи вирусной инфекции между хозяевами, распространение инфекции в пределах одного организма животного обычно вовлекает последовательные эпизоды ограниченной вирусной репликации. Эти состояния формируют поколение и увеличивают число дефектных вирусных РНК, которые являются результатом, как простых делеций, так и более сложных перестроек генома, происходящих в процессе репликации РНК. Подобно сателлитным РНК, дефектные РНК паразитируют на материнском вирусе и мешают его репликации. Однако дефектные вирусы в своем выживании полностью зависят от материнского вируса. Большинство семейств рибовирусов животных с готовностью производят дефектные интерферирующие РНК в культуре клеток, но их влияние на развитие вирусной болезни до конца не изучено.
Структурные и неструктурные белки вирусов.