Вирусы оказывают влияние на клеточный цикл, подавляя их своевременную кончину (апоптоз), что приводит к бесконтрольному росту клеток. В развитии РЛ достоверно установлена связь следующих вирусов: вируса папилломы человека 16 и 18 подтипов даже у некурящих женщин, цитомегаловируса и JVC-вируса.
Повышенный риск имеют железнодорожные рабочие, шахтёры и водители крупной техники: дизельные выхлопы, особенно промышленные и недоочищенные, массивно попадают в дыхательные пути – сажа и отработанные газы оказывают канцерогенное действие, сравнимое с курением. Вне таких рабочих мест достоверной связи топливных выхлопов с развитием рака не выявлено.
Мелкий
Коварство именно мелколеточной формы объясняется следующим: чем ниже уровень развития опухолевой ткани, тем она
Недифференцированная опухоль особо склонна к агрессивному метастазированию: почти всегда обнаруживается поражение лимфоузлов вне грудной полости даже в начале развития процесса. По микроскопическому строению среди этих слаборазличимых клеток выделяют овсяно-клеточный, веретеноклеточный и плеоморфный мелкоклеточный
Как это работает
К трём основным причинам развития любой формы рака лёгкого относят табакокурение, радиацию и вирусы: крайне редки случаи злокачественных образований дыхательных путей у людей, которые не имели стажа табакокурения, – пассивное курение привносит лишь 10–15 % пациентов с РЛ.
Статистика смертности это подтверждает: до 80 % смертей при РЛ прямо связано с курением сигарет, а для мелкоклеточной формы рака лёгких это число ещё выше, поскольку невероятно редки случаи его обнаружения у никогда не куривших лиц; встречаемость рака лёгких также чётко соотносится и с демографией, и с историей распространенности курения табака. Как исключение из этого правила, обнаружена очень высокая заболеваемость РЛ у мужчин-афроамериканцев – группа, высокая смертность в которой от РЛ не объяснима просто историческими моделями.
Повреждение внутренней выстилки бронхов агрессивными факторами вдыхаемого воздуха приводит к постепенному замещению обычного для дыхательных путей цилиндрического эпителия многослойным плоским, который не может выполнять свои функции. Ухудшение прохождения мокроты по бронхам с замещённым эпителием, дальнейшая агрессия на эти клетки извне и накопление повреждений генетического материала приводят к развитию опухолевого процесса.
Пылевое загрязнение воздуха крупных городов, даже рядом с загруженными автомагистралями, считается недостаточно