Принимая во внимание нейротоксическое влияние некоторых пестицидов, во Франции с 2012 года заболевание Паркинсона считается профессиональным для работников сельского хозяйства, если клинический диагноз был поставлен спустя 10 и более лет работы в этой профессии (8).
В большинстве клинических исследований не обнаружена связь между повышенным весом тела и риском развития болезни Паркинсона. Однако, американские ученые установили, что накопление висцерального жира в области брюшной полости в 2 раза повышало риск развития этого заболевания у некурящих людей обоего пола. Очевидно, более важно обращать внимание не на общий вес тела, а на количество жировой ткани в определенных частях тела. Возможно, жировая ткань способна накапливать жирорастворимые нейротоксины (пестициды, гербициды), содержащиеся в продуктах питания, которые, попадая в кровь и проникая в мозг, вызывают гибель дофаминовых нейронов (9). Кроме того, установлено, что ожирение вызывает снижение количества дофаминовых рецепторов D2 в стриатуме, структуре мозга, которая также, как черная субстанция, контролирует тонус и активность мышц конечностей. Такие изменения в количестве D2 рецепторов могут значительно увеличить риск развития болезни Паркинсона у людей с ожирением (10).
Влияние диабета на риск развития болезни Паркинсона неоднозначно, в связи с большим количеством факторов, которые оказывают, как положительное, так и отрицательное влияние на функционирование дофаминовых нейронов. Развитие метаболических изменений при диабете 2-го типа, которые приводят к повышению уровня мочевой кислоты в крови, а также прием антидиабетического препарата метфoрмин могут снижать риск развития болезни Паркинсона (11). Однако одной из общих причин развития диабета 2-го типа и болезни Паркинсона часто является нарушение активности митохондрий и интенсивности их обновления. Можно предположить, что в этом случае, в отсутствие применения препаратов, влияющих на функционирование митохондрий, развитие и прогрессирование диабета 2-го типа может значительно повысить риск развития болезни Паркинсона.
Повреждение мозга вследствие травмы может нарушить гемато-энцефалический барьер, вызвать хроническое воспаление головного мозга и накопление патологического белка альфа-синуклеина. Все эти факторы способны запустить процесс гибели дофаминовых нейронов в центральной нервной системе (ЦНС) и развитие болезни Паркинсона. Датские исследователи обнаружили, что черепно-мозговая травма значительно повышала риск развития болезни Паркинсона в первые 3 месяца после повреждения мозга (12). Сходные данные были получены также шведскими клиницистами, установившими, что риск развития этого неврологического заболевания увеличивается в 3.3 раза в течение 12 месяцев после госпитализации по поводу травмы мозга (13). Однако