на мысль, что данная популяция имеет какое-то преимущество по отношению к здоровой части населения, позволяющей им в конкретных условиях жизни сохранять численность на достаточно высоком уровне, несмотря на повышенную смертность при серповидноклеточной анемии. И преимущество это, в конце концов, действительно было обнаружено. Отправной точкой можно считать выявленную и, на первый взгляд, непонятную закономерность: серповидноклеточная анемия выявлялась в племенах, живущих в малярийных областях и практически не встречалась в местах, свободных от малярии. Было высказано предположение, что ген анемии каким-то образом предохраняет организм от малярийных паразитов. Данные паразиты, попадая в кровь, внедряются в здоровый эритроцит и там в течение двух – трех дней размножаются, используя клетку как место проживания и источник питания. Пораженный эритроцит к этому сроку погибает, не выдерживая нагрузки. Размножившиеся паразиты проникают в другие здоровые эритроциты, захватывая все больше и больше красных кровяных клеток. Человек заболевает малярией и, нередко с печальным исходом. Когда же малярийный паразит внедряется в эритроцит больного серповидноклеточной анемией, красная кровяная клетка с неполноценной, легко разрушающейся мембраной, не выдерживает нагрузки и уже в первые часы после внедрения в нее малярийного паразита, разрушается, а паразит, способный размножаться только внутри эритроцита, теряет эту возможность и погибает вместе с неполноценным эритроцитом. Малярия у этого больного отступает.
