Не будет преувеличением назвать депрессию «простудой мозга». Но с ней нелегко справиться. Представьте, что у вас температура выше 39, голова кружится, не хочется есть, нет сил ни на что, даже посмотреть телевизор или позвонить по телефону. В самые тяжелые дни вы плохо спите, постоянно просыпаетесь, не говоря уже об ухудшении концентрации внимания и памяти. Когда у нас сильная простуда, мы знаем, что нам нужно отдохнуть и пока мы мало на что способны, но скоро будем здоровы; а депрессия часто не имеет очевидных физических симптомов: люди чувствуют подавленность, но через силу ведут себя «нормально», внутренне опасаясь, что день, когда им станет лучше, может не наступить никогда.
Гипотеза изменения ГГНО
Еще одна популярная гипотеза депрессии называется гипотезой изменения ГГНО (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси)[6]. Она уже несколько десятилетий привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся депрессией. Многие исследования показали, что уровень кортизона (адренокортикотропного гормона), связанного со стрессом, значительно выше в плазме крови пациентов с серьезным депрессивным расстройством: как потому, что у них вырабатывается избыточное количество кортизона, так и потому, что у них нарушено торможение обратной связи, регулируемое глюкокортикоидными рецепторами.
Изменения в ГГНО также могут быть связаны с когнитивными нарушениями. Если эта ось не восстановлена, лечение будет менее эффективным и могут возникать рецидивы.
Гипотеза нейропластичности
Депрессию также можно объяснить с точки зрения нейропластичности и нейрорегенерации. Одним из важнейших открытий XX века стало открытие тотипотентных стволовых клеток[7] во взрослом мозге. Их существование означает, что мозг человека способен производить новые нейроны во взрослой жизни. Процесс называется нейрорегенерацией, а свойство – нейропластичностью. Последняя снижается из-за воспалительных реакций и дисфункции ГГНО, которые часто вызваны стрессом.
В процессе регенерации нервов участвуют несколько регуляторных белков, в том числе нейротрофический фактор головного мозга, содержание которого в мозге пациентов с депрессией значительно снижено. После того как пациентов с депрессией лечили антидепрессантами, уровень нейротрофического фактора в мозге повышается.
Аналогичные результаты получены в ходе исследований на животных. Ограничение регенерации нервов в их головном мозге способно влиять на эффективность антидепрессантов, приводя к симптомам депрессии, особенно в стрессовых ситуациях. Исследователи мозга считают, что нейропластичность помогает животным противостоять стрессовым факторам окружающей среды, делая их более устойчивыми (см. главу 7). Другими словами,