● запрограммированным генетически дефектом синтеза в гипофизе молекул тиреотропина – гормона, стимулирующего работу щитовидной железы. В таких случаях этот гормон либо вовсе не оказывает на целевые клетки никакого действия, либо его действие выражено очень слабо. Тогда данное заболевание практически не лечится – только поддается частичной компенсации. Без перспективы достигнуть хотя бы просто близкого к норме уровня.
А приобретенные могут возникнуть под влиянием:
● радиоактивного облучения и частого употребления в пищу радиоактивных изотопов йода. Этот элемент образует изотопы с относительно небольшим периодом полураспада (в среднем для различных изотопов – от недели до двух). Потому он так популярен в диагностической и терапевтической медицине. Но следует помнить, что изотопы йода и образуются очень легко. Молекулы этого элемента достаточно нестабильны для того, чтобы проявлять радиоактивные свойства даже после интенсивного нагрева препарата под солнечными лучами;
● прогрессирующей патологии гипофиза или нейронов белого вещества мозга в целом. Как, например, при ряде заболеваний ЦНС и головного мозга. Допустим, болезнях Паркинсона, Альцгеймера и Гентингтона, при которых наступает необратимое разрушение нейронной ткани. И исчезновение синапсов между отростками нервных клеток – тоже. При угнетении функций гипофиза и недостаточном стимулировании с его стороны дегенерация тканей щитовидной – частое явление;
● хронического дефицита как самого йода, так и ряда других элементов, необходимых для нормального деления клеток железы и синтеза гормонов в них;
● наконец, в результате острой целевой инфекции или отравления всего организма сильнодействующими ядами. Особенно негативно на состоянии щитовидной железы сказывается отравление веществами, содержащими в своем составе йод и аминокислоты – базовые элементы для строительства любых белковых соединений. В том числе молекул гормонов, которые относятся как раз к белкам.
Помимо всего уже названного мы могли бы еще упомянуть отдельно врожденные патологии развития ЦНС вообще и нейронов головного мозга – в частности. Потому что объективно существуют люди, страдающие аутизмом, эпилепсией, шизофренией. Нервные клетки и временные связи между их отростками (эти связи называются синапсами) у таких больных функционируют согласно иным законам, чем мы привыкли видеть. Поэтому и свои регуляторные опции гипофиз, встроенный внутрь неверно работающей системы нейронов, осуществляет по-другому.
Не забудем и о таких «дополнительных» участниках процесса, как упомянутый выше селен – микроэлемент, с помощью которого тироксин в случае экстренной необходимости превращается в тканях в трийодтиронин. Легко догадаться, что дефицит селена в организме в этом разрезе выглядит не такой уж «деталью». Даже если к работе самой щитовидной железы он не имеет прямого отношения и оттого в рекомендациях по ее лечению фигурирует нечасто.
Если клетки способны усваивать только трийодтиронин (из-за