Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро– и микрогематурией. Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков.
Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.
Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10 %, в отдельных случаях достигая 20 %. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7—10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1 %. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3–6 и даже 9—12 месяцев. Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13–15 % случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10–15 в поле зрения. Цилиндрурия – не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75 % случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры. Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20–30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского-Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафропином в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефрита). У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.
Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите. Повышение скорости оседания эритроцитов наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей