Справочник семейного доктора. Коллектив авторов. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Коллектив авторов
Издательство:
Серия:
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 2012
isbn: 978-5-699-56428-6
Скачать книгу
пневмония;

      7) хронически текущий первичный туберкулез.

      Туберкулез бронхов. Переход специфического процесса на стенку бронха обычно связан с казеозно измененными внутригрудными лимфоузлами, прилегающими к бронхам, а также может происходить гематогенным и лимфогенным путями. Прямым диагностическим признаком туберкулеза бронха является обнаружение специфического процесса при бронхоскопии. Различают инфильтративную, свищевую (фистулезную) и язвенную (грануляционную) формы. При бронхоскопии выделяют еще начальные признаки поражения: специфический эндобронхит и завершающие изменения – рубцовые. Без проведения бронхоскопии туберкулез бронхов можно заподозрить по косвенным признакам. Это кашель (в том числе битональный и коклюшеподобный), нередко с болезненностью за грудиной, одышка, не соответствующая рентгенологической картине; сухие локализованные хрипы; кровохарканье или выделение МБТ при отсутствии распада в легочной ткани. Туберкулез бронхов требует специального лечения: ингаляций специфических препаратов и бронхолитиков, прижигания язв и свищей трихлоруксусной кислотой и др.

      Нарушение бронхиальной проходимости. Нелеченый туберкулез бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости.

      При I степени нарушения бронхиальной проходимости просвет бронха сужается на 1/3, воздуха в соответствующий участок легкого (доля, сегмент, субсегмент) поступает меньше, возникает гиповентиляция.

      При II степени просвет бронха сужается на 2/3. Во время вдоха за счет расширения и удлинения бронха препятствие преодолевается, и воздух входит через суженный бронх. При выдохе бронх физиологически сужается и укорачивается – воздух остается «заточенным» в соответствующей части легкого – развивается эмфизема.

      При III степени препятствие для тока воздуха не преодолевается и на вдохе, и воздух перестает попадать в легочную ткань, а существовавший там ранее всасывается системой капилляров – наступает спадение легочной ткани – ателектаз.

      По генезу ателектазы при туберкулезе – компрессионно-обтурационные, по калибру пораженного бронха – субсегментарные, сегментарные, лобарные, редко встречаются ателектазы всего легкого. При отсутствии сращений висцеральной плевры с париентальной легочная ткань, спадаясь, отходит от париентальной плевры – компенсированный ателектаз. При наличии спаек в плевральной полости спадению легочной ткани препятствует париентальная плевра, в альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть крови – «заболачивание альвеол». В таких участках легко размножается как неспецифическая, так и специфическая микробная флора.

      Чаще всего декомпенсированные ателектазы развиваются у детей раннего возраста из-за анатомо-физиологических особенностей: податливые бронхи и незаконченное формирование листков плевры. В связи с указанными факторами «чистые» ателектазы у детей бывают редко – это бронхолегочные поражения,