Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany. Отсутствует. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Отсутствует
Издательство: OSDW Azymut
Серия:
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 0
isbn: 978-83-200-5752-2
Скачать книгу
2.2. Charakterystyka elektrofizjologiczna poszczególnych struktur mięśnia serca oraz układu bodźcotwórczo-przewodzącego

      MECHANIZMY ARYTMOGENEZY

      Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechaniz-mów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może się również zdarzyć, że arytmia powstaje na bazie jednego z mechanizmów, natomiast podtrzymuje się poprzez inny.Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

      » zaburzenia tworzenia impulsu:

      » zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,

      » nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),

      » aktywność wyzwalana:

      • wczesne depolaryzacje następcze (fazy 2 lub 3) (ryc. 2.3),

      • późne depolaryzacje następcze (fazy 4) (ryc. 2.3);

      » zaburzenia przewodzenia impulsu;

      » zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry) (ryc. 2.4).

      Rycina 2.3.

      Wczesne i późne depolaryzacje następcze. A. Lokalizacja depolaryzacji w obrębie potencjału czynnościowego. B. Inicjowanie pojedynczego pobudzenia przedwczesnego komorowego (PVC) częstoskurczu komorowego (VT).

      Rycina 2.4.

      Schemat powstawania i podtrzymywania częstoskurczu AVNRT typu „wolny-szybki”. PAC (premature atrial contraction) – przedwczesne pobudzenie przedsionkowe.

      Zjawisko reentry może dotyczyć np. łącza przedsionkowo-komorowego, w którym impuls elektryczny przewodzony jest zarówno wolną, jak i szybką drogą, lub fragmentu mięśnia sercowego wokół blizny zawałowej. W pierwszym przypadku – typowego częstoskurczu nawrotnego z łącza przedsionkowo-komorowego (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT) (zob. ryc. 2.4) inicjatorem częstoskurczu nawrotnego jest przedwczesne pobudzenie przedsionkowe (premature atrial contraction, PAC), którego impuls dociera do łącza AV w chwili, gdy do przewodzenia gotowa jest jedynie droga wolna (o szybkiej refrakcji), a droga szybkiego przewodzenia znajduje się jeszcze w okresie refrakcji – a więc nie jest jeszcze gotowa do przewodzenia. Impuls dociera do końca drogi wolnej i rozdziela się – przewodzony zostaje w dół do układu His–Purkinje oraz, jeżeli refrakcja drogi szybkiej dobiegła końca, węd-ruje „do góry”, docierając szybko do początkowego fragmentu łącza AV. Przewodzony jest do mięśniówki przedsionków, powodując ich wsteczne pobudzenia „z dołu do góry”, oraz, jeżeli w tym czasie droga wolna zakończy swoją refrakcję, impuls ponownie przewodzony jest „w dół”. W ten sposób pętla częstoskurczu się zamyka, powodując krążenie pobudzenia. Ponieważ przewodzenie „w dół” odbywa się drogą wolną, czas P’Q w obrębie częstoskurczu jest dłuższy niż P’Q pierwszego inicjującego pobudzenia przedwczesnego, przewodzenie „w górę” jest bardzo szybkie, dlatego wsteczny załamek P’ znajdować się będzie w obrębie zespołu QRS lub będzie niejako wyłaniać się z jego końca (RP’ < 70 ms). Taki częstoskurcz określa się jako „wolny-szybki”.

      Częstoskurcz komorowy o mechanizmie reentry również inicjowany jest przez przedwczesne pobudzenie komorowe, pobudzenie krąży następnie wokół blizny lub blizn pozawałowych w tkance zdrowej (przewodzącej szybko) oraz niedokrwionej (przewodzącej wolno).

      W tabeli 2.3 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy.

      Tabela 2.3. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

      AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego; AVRT (atrioventricular reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy.

      Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro, czyli tego, dlaczego EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł s-a zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również, nieco szybciej, przez omówione wyżej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Ponieważ elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie, a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu, sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, dlatego załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

      Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 2.5).

      Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół w stronę prawą (ryc. 2.6). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i „omiata” serce od dołu, kierując się do jego podstawy. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 2.5 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na schemacie, mają taki właśnie kształt.

      Rycina 2.5.

      Fala pobudzenia w mięśniu sercowym oddalając się od dodatniej elektrody, rysuje ujemny załamek, a zbliżając się do elektrody, generuje wychylenie dodatnie.

      Rycina 2.6.

      Chwilowe trzy wektory pobudzenia serca oraz wektor wypadkowy dla pobudzenia przedsionków i komór. Pierwszy ujemny załamek w odprowadzeniu aVR (elektroda R) jest ujemny, ponieważ wektory nr 1 i 2 oddalają się od niej. Większość fali pobudzenia oddala się od elektrody, dlatego załamek jest głęboki. Ostatnia część zespołu QRS jest dodatnia, gdyż wektor nr 3 kieruje się do elektrody. Z kolei w odprowadzeniu aVF (elektroda F) pierwszy załamek zespołu QRS jest dodatni, ponieważ wektory nr 1 i 2 kierują się do elektrody. Załamek jest wysoki, po nim widać mały załamek ujemny – wektor nr 3 kieruje się od elektrody.

      3. Zasady wykonywania elektrokardiogramu

      – Krzysztof Szydło

WPROWADZENIE

      Elektrokardiogram jest zapisem elektrycznej czynności serca. Metoda ta daje możliwość zobrazowania graficznego miliwoltowych potencjałów odbieranych przez elektrody umiejscowione na skórze pacjenta. Większość elektrokardiografów (aparatów rejestrujących) posiada umieszczoną na panelu sterującym kilkupunktową „instrukcję obsługi”, czyli opisane kolejne czynności, które należy wykonać podczas zapisu EKG. Niektóre elektrokardiografy mają również schemat lokalizacji poszczególnych elektrod. Umiejscowienie elektrod jest ściśle określone i nie może być zmieniane!