Ponadstuletnia historia elektrokardiografii to fascynujący przykład, jak jedna idea potrafi zmienić bieg nauki. To przykład determinacji wielu uczonych, którzy konsekwentnie próbowali wynaleźć coraz lepsze i bardziej użyteczne metody diagnostyczne. To też opowieść o wzajemnym przenikaniu się nauk medycznych i technicznych oraz efektywności przedsiębiorców i innowatorów w szybkim wprowadzaniu na rynek nowych rozwiązań i technologii. Wygląda na to, że jeszcze długo elektrokardiografia pozostanie na czołowej pozycji w armentarium współczesnej medycyny, służąc lekarzom i pacjentom.
W tabeli 1.1 zebrano najważniejsze wydarzenia z dziejów elektrokardiografii.
Tabela 1.1. Najważniejsze daty z historii elektrokardiografii
MCL 1 – modified chest lead V1; WPW (Wolff–Parkinson–White syndrome) – zespół Wolffa–Parkinsona–White’a.
2. Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu
– Krzysztof Szydło
Aby poznać i zrozumieć elektrofizjologię serca oraz mechanizmy powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia, trzeba posiadać wiedzę na temat budowy anatomicznej układu bodźcotwórczo-przewodzącego, jak również najważniejszych zasad fizjologicznych będących podłożem procesów elektrycznych serca. Wydaje się, że podstawowym pojęciem związanym z elektrofizjologią serca jest gradient elektrochemiczny – cecha każdej żywej komórki. Utrzymywany jest w poprzek błony komórkowej dzięki różnicy napięć (ładunków) po obu jej stronach. Jest to gradient spoczynkowy, inaczej potencjał spoczynkowy. Komórki pobudliwe, do których należą komórki mięśnia sercowego, mają również zdolność do generowania potencjału czynnościowego – przejściowej i odwracalnej zmiany ładunku przezbłonowego, który umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia elektrycznego wzdłuż komórek. Prędkość tego procesu zależy od rodzaju komórek i budowy ich błony komórkowej, a przede wszystkim rodzaju i gęstości wymienników jonowych i kanałów jonowych, odpowiedzialnych za chwilową wartość potencjału elektrochemicznego.
Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, węzeł s-a – sinoatrial) jest fizjologicznym nadawcą rytmu. Jest to mała, podnasierdziowa, wrzecionowata struktura zlokalizowana w bruździe granicznej między żyłą główną górną i prawym przedsionkiem. Najczęściej unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową (55–60%), niekiedy przez tętnicę okalającą (40–45%). Jest bardzo bogato unerwiony zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i pozazwojowe włókna adrenergiczne. Pierwsze powodują hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie procesu spoczynkowej depolaryzacji (zwolnienie rytmu serca – efekt chronotropowy ujemny), drugie odwrotnie, przyspieszając spoczynkową depolaryzację, przyspieszają rytm serca (efekt chronotropowo dodatni). Komórki węzła s-a charakteryzują się obecnością specyficznego kanału If, który jest aktywowany przez hiperpolaryzację błony komórkowej i to on głównie odpowiada za proces spoczynkowej depolaryzacji.
Impuls, po opuszczeniu węzła s-a, wędruje w obrębie mięśniówki przedsionków oraz w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego. Wyróżnia się szlak międzywęzłowy przedni, środkowy oraz tylny. Przewodzenie do lewego przedsionka odbywa się przez wiązkę Bachmanna. Należy podkreślić, że struktury te nie różnią się histologicznie od mięśniówki przedsionków, ich charakterystyczną cechą jest szybsze przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie przedsionków oraz z węzła zatokowo-przedsionkowego do łącza przedsionkowo-komorowego.
Kolejnym, bardzo ważnym elementem układu bodźcotwórczo-przewodzącego jest łącze przedsionkowo-komorowe (atrioventricular junction, AV). Jest to dość skomplikowanie zbudowana struktura składająca się z części zbitej – właściwa część (nazywana również węzłem AV) otoczonej komórkami strefy przejściowej. Przedłużeniem łącza AV jest pęczek Hisa. Podobnie jak węzeł s-a, łącze AV jest dobrze unaczynione, najczęściej przez prawą tętnicę wieńcową (85–90%), oraz bogato unerwione. Na skutek pobudzenia włókien przywspółczulnych dochodzi do hiperpolaryzacji komórek węzła, która powoduje zwolnienie przewodzenia impulsów (efekt dromotropowy ujemny). Natomiast pobudzenie adrenergiczne wywołuje efekt odwrotny i tym samym przyspieszenie przewodzenia (efekt dromotropowy dodatni). Należy pamiętać, że z elektrofizjologicznego punktu widzenia w łączu AV wyróżnia się dwie drogi przewodzenia – wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, lecz także czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka – długą.
Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Natomiast lewa odnoga ma bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.
CZYNNOŚĆ ELEKTRYCZNA KOMÓRKI – PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGII
Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu jej stronach stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszej propagacji. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony „biernie” – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń, a także „czynnie” – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii.
Za całą tę wędrówkę jonów – czyli tworzenie prądów jonowych – odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej: pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe. Takich kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 2.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP (adenosine triphosphate – adenozyno-5′-trifosforan), transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocytu. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe, i różnią się mechanizmem aktywacji. Ich aktywacja może być zależna od potencjału, czyli to, czy działają bądź nie, zależy od potencjału komórki w danej chwili. Działanie ich może być również zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 2.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.
Tabela 2.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca
ATP (adenosine triphosphate) – adenozyno-5′-trifosforan.
Jednym