Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала.
Эти данные имеют важное практическое значение в связи с тем, что состояние зубной бляшки, как известно, является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.
В настоящее время установлено, что в полости рта обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Количество микроорганизмов в полости рта находится в состоянии определенного взаимодействия с антибактериальными факторами слюны, представляющими собой иммуноглобулины, антимикробные ферменты, а также эндогенные низкомолекулярные бактериостатические вещества.
Главным местом обитания микроорганизмов в полости рта являются зубодесневые карманы, а также зубной налет и бактериальный налет на слизистых оболочках десны и других органов полости рта. Так, например, если в слюне (ротовой жидкости) содержится не более 5 млн. микроорганизмов на 1 мл, то в 1 мл содержимого зубодесневого кармана их содержится несколько миллиардов. Еще больше содержится микроорганизмов в зубном налете.
Lammers (1965), Bowden и соавт. (1975) обнаружили при кариесе дискабактериоз зубного налета за счет усиленного размножения гликолитических бактерий, особенно лактобацилл и стрептококков. Лактобациллы, обладая высоким ацидогенным потенциалом, по данным Hurdie (1976), способны продуцировать кислоту. В период наибольшей активности кариеса (прогрессирующая деминерализация) из зубного налета чаще изолируют лактобациллы (Hommens et al., 1946). В этот же период из зубного налета можно изолировать и другие виды микроорганизмов – стрептококки слюны, количество которых меньше, чем лактобацилл. Однако по данным Bibby и соавт. (1942), McKay (1976), Street и Goldner (1976), Street и соавт. (1976), они способны продуцировать в 3000 раз большие количества кислоты, чем лактобациллы. В период активного кариеса количество стрептококков не увеличивается, но повышается их ацидогенный потенциал.
Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине зубного налета и очагах кариозного поражения (Fitzgerald, Keyes, 1960; Grenby, 1975; Ashley, Wilson, 1977). При кариесе отмечено уникальное свойство стрептококков накапливать углеводы в виде полисахаридов (Heute, 1964), которые позже могут быть метаболизированы в молочную кислоту (Gibbons, Socransky; Hess, Graf, 1975; Theilade et al., 1976).
Положительный хемотаксис гранулоцитов вызывают анаэробные коринебактерии, кишечная палочка, стафилококки, грибы рода Candida, а также Actinomyces naeslundii (Garant, 1976).
Патогены