Терапия для профессионалов. Синдромы в клинической практике. Александр Карницкий. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Александр Карницкий
Издательство: Accent Graphics Communications
Серия:
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 2018
isbn: 978-1-77192-448-1
Скачать книгу
совместно с клиническим трансфузиологом (см. далее).

      В12-дефицитные анемии

      Для В12-дефицитной анемии характерно:

      • повышены МСН и MCV, мегалоцитоз;

      • уменьшено количество ретикулоцитов;

      • уменьшено количество тромбоцитов;

      • уменьшено количество лейкоцитов, нейтропения;

      • наличие гиперсегментарных нейтрофилов;

      • тельца Жолли, кольца Кебота (остатки ядерного вещества в эритроцитах);

      • понижено содержание в крови витамина В12;

      • при анализе костного мозга выявляется мегалобластическое кроветворение.

      Для фолиево-дефицитной анемии характерно:

      • показатели крови такие же, как при В12-дефицитной анемии, однако, при этом в крови снижено содержание фолиевой кислоты.

      При В12-дефицитной анемии назначается цианокобаламин.

      При фолиево-дефицитной анемии назначают фолиевую кислоту.

      В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемии могут сочетаться с дефицитом железа, коррекция которого проводится по общим правилам. В некоторых случаях пациенты нуждаются в терапии эритропоэтинами.

      Сидероахрестические анемии

      Для сидероахрестических анемий характерно:

      • понижены МСН и MCV;

      • повышен уровень сывороточного железа;

      • снижена ОЖСС;

      • высокий уровень ферритина сыворотки;

      • содержание сидеробластов в костном мозге повышено.

      Сидероахрестические анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов, представляют собой большую группу заболеваний: наследственные САА (пиридоксинчувствительные и пиридоксинрезистентные), САА анемии при алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, недостаточности витамина Вб, лечении туберкулостатическими препаратами; возможно развитие САА без видимых причин – идиопатические САА. При САА в организме имеется избыток железа (высокое содержание железа в сыворотке, повышенное количество сидеробластов в пунктате костного мозга), но оно не используется костным мозгом.

      Лечением САА занимаются врачи-гематологи. Лечение определяется генезом анемии. При недостаточности витамина Вб пиридоксин вводится в/м, п/к, внутрь. Во многих случаях предпочтение отдается пиридоксаль фосфату, так как у некоторых пациентов заблокирована трансформация пиридоксина в пиридоксальфосфат; вводится он в/м, п/к. Доза препаратов и длительность лечения определяются тяжестью заболевания. Залогом успешной терапии является максимально ранняя диагностика и лечение заболевания, приведшего к развитию САА.

      Анемии при костномозговой недостаточности

      Для анемии при костномозговой недостаточности характерно:

      • нормохромный (может быть гиперхромный) характер анемии;

      • понижено содержание ретикулоцитов;

      • понижено содержание нейтрофильных гранулоцитов (лейкопения,