Анаболизм – это ферментативный синтез из более простых соединений крупномолекулярных клеточных компонентов, таких как полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды, а также некоторых их предшественников. Анаболические процессы протекают с потреблением энергии. Катаболизм и анаболизм происходят в клетках одновременно и неразрывно связаны друг с другом. По существу, их следует рассматривать не как два отдельных процесса, а как две стороны одного общего процесса – метаболизма, в котором превращения веществ теснейшим образом переплетены с превращениями энергии.
Известно, что катаболический и анаболический пути отличаются, как правило, и по своей локализации в клетке. Так, окисление жирных кислот до ацетата (катаболизм) осуществляется с помощью набора ферментов, локализованных в митохондриях, тогда как синтез (анаболизм) жирных кислот катализирует другая система ферментов, локализующихся в цитозоле – части цитоплазмы, занимающей пространство между органеллами. Вместе с тем, согласно последним литературным данным известно, что в митохондриях происходит синтез белка, который осуществляется в рибосомах. Поэтому благодаря преимущественно разной локализации катаболические и анаболические процессы в клетке могут протекать одновременно (рис. 1). Следует отметить, что цитоплазма – это главное реакционное пространство клетки. В ней протекают большинство процессов деградации питательных веществ и синтеза структурных компанентов клетки, а так же почти весь промежуточный метаболизм: гликолиз, гексозомонофосфатнй путь, глюконеогенез, биосинтез жирных кислот, белков и т. п.
Прежде чем перейти к рассмотрению собственных исследований по катаболическому и анаболическому действию на организм средств медицинской реабилитации, уточним некоторые особенности патологии азотистого обмена (БМЭ).
Патология азотистого обмена проявляется в форме изменения синтеза белков и нарушений обмена азотсодержащих метаболитов (аминокислоты, мочевина, аммиак, креатин и креатинин, мочевая кислота и др.), циркулирующих в крови и выделяемых почками. Основная форма патологии синтеза белков – белковая недостаточность – наступает при нарушении соотношения между процессами биосинтеза и катаболизма белковых структур, приводящем к преобладанию процессов распада над синтезом.
Рис. 1. Разнонаправленное протекание обменных процессов в отдельных структурах клетки.
Общая белковая недостаточность, характеризующаяся ограничением синтеза многих белков (тканевых, плазменных, ферментных), развивается при алиментарном их дефиците – общем недоедании и дефиците энергетических компонентов пищи (углеводов и жиров). В последнем случае белки расходуются в организме в качестве источника энергии. Такой же механизм развития общей белковой недостаточности имеет место при нарушении усвоения отдельных пищевых продуктов в связи с патологией пищеварительного аппарата.
При недостаточном