Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы…. Александр Мовсесян

других белков с образованием шиффовых оснований, которые легко гидролизируются. Еще один механизм сшивания белков основан на способности гидроксила атаковать сульфгидрильные группы. Практически любые аминокислоты с неалифатическими остатками – такие, как метионин, фенилаланин, пролин, аргинин, – могут являться участниками описанных процессов в белках. Модификация белков может осуществляться и активными формами азота: так, продукт взаимодействия углекислого газа и пероксинитрита нитрует ароматические аминокислоты и их производные, например катехоламины. В этом случае для оценки степени повреждения, нанесенного активными формами азота, используется образующийся в результате нитрования тирозина 3-нитротирозин.

      Вообще, тирозин используется как один из распространенных показателей окисления белков. В организме человека присутствует только L-тирозин, содержащийся в составе белков и ферментов. В результате воздействия свободных радикалов на тирозин он окисляется и образуются его производные: 3-хлортирозин, 3-бромтирозин, дитирозин, 3-нитротирозин, 3,5-дихлортирозин, 3,5-дибромтирозин. Эти соединения особенно активно появляются в биологических жидкостях при воспалительных процессах, атеросклерозе, болезнях Альцгеймера и Паркинсона и др. Можно также оценивать степень окисления белков по концентрации специальных продуктов, которые создаются в биологических жидкостях при окислении белков. Среди них – карбонильные и битирозиновые продукты окисления белков, концентрация окислительно-модифицированного фибриногена, концентрация модифицированного альбумина, степень нарушения связывающей способности сывороточного альбумина, продукты неферментативного гликирования белков и флуоресценции остатков триптофана и т. д.

      Окислительный стресс, приводящий к изменениям молекул ДНК и РНК, носит, как правило, мутагенный характер и является одной из причин онкологических заболеваний и преждевременного старения. Со временем накапливается достаточное количество продуктов окислительной модификации нуклеотидов, в частности 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин (8-ОН-2-ДГ), который является одним из основных маркеров окислительного повреждения ДНК. Другими менее часто используемыми маркерами являются 5-гидрокси-2-дезоксицитидин и 5-гидрокси-2-дезок сиуридин. Однако в организме существует механизм обнаружения и замены поврежденных нуклеотидов на нормальные. Этот процесс называется репарацией ДНК; если бы такого механизма не было, это приводило бы к повсеместному и раннему образованию опухолей. Эффективно функционирующие процессы репарации удаляют поврежденные нуклеотиды из молекулы ДНК, и они затем выводятся из организма с мочой.

      Идентификация поврежденных нуклеотидов подтверждает существование процессов, приводящих к их образованию, а количество измененных нуклеотидов в моче является критерием изменений молекул ДНК и РНК. По некоторым оценкам, общее число ежесуточных повреждений