Серотонин является важнейшим нейромедиатором, который наряду с норадреналином определяет работу центральных вегетативных структур головного мозга
(гипоталамус-гипофиз). С нарушениями синтеза и метаболизма серотонина могут быть связаны нейроэндокринные расстройства, нарушения двигательных и познавательных функций. Установлено, что некоторые виды вегетативно-эмоциональных расстройств (депрессии) обусловлены особенностями метаболизма этого нейротрансмиттера. Назначение лекарств, пополняющих запасы серотонина, задерживающих его разрушение, как правило, улучшает самочувствие таких пациентов. В настоящее время с возможностью восстановления синаптической передачи связывают надежды на успешное лечение таких тяжелых заболеваний как болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.
Мы рассмотрели только один из многочисленных нейротрансмиттеров. Подобные цепи биохимических реакций характерны для процессов синтеза других нейромедиаторов и регуляторных аминов. Все они образуются из различных аминокислот в присутствии коферментов. В качестве коферментов, как правило, выступают витамины и микроэлементы. Микроэлементы могут быть специфичны для разных ферментных систем. Для одних ферментов это – магний, для других железо, для третьих молибден. Флавоноиды играют не последнюю роль в этих процессах.
Однако, кроме «внешней» работы у структур нервной системы есть и «внутренние» задачи, которые заключаются в необходимости поддержания высокого уровня метаболических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность нейронов. Дело в том, что ткани нервной системы потребляют много кислорода, глюкозы и отличаются высокой скоростью обмена веществ. Очевидно, что для синтеза нейромедиаторов, пептидов и гормонов необходимы аминокислоты, фосфолипиды. Для работы ферментных систем нужны витамины и коферменты.
На структуру и биохимию тканей нервной системы оказывают влияние инфекционные, токсические агенты, патологические процессы, связанные с травмами, воздействием ионизирующего излучения, недостаточным снабжением кровью. При действии различных патогенных факторов, прежде всего, нарушается структура и функция мембран нервных клеток. Основной механизм такого повреждение – перекисное окисление липидов клеточных мембран. В норме этот процесс играет защитную роль, окисляя чужеродные вещества, регулируя функции клеточных мембран. Он контролируется антиокислительной системой с ее специфическими ферментами (супероксидисмутаза) и веществами, которые подавляют окисление (а – токоферол, аскорбиновая кислота, убихинон, восстановленный глютатион и др.). Но при недостатке кислорода, токсических и инфекционных повреждениях процессы перекисного окисления липидов выходят из-под контроля, становятся избыточными и влекут за собой цепи биохимических реакций, нарушающих нормальный обмен веществ в тканях и функцию клеточных мембран. Образующиеся перекиси и