Воспаление при артериальной гипертензии. Монография. Саида Багавдиновна Ханмурзаева

target="_blank" rel="nofollow" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Torun%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=21966945">Torun с соавторами (2012) послужило изучение взаимосвязи уровней провоспалительных маркёров и ПОМ или ожирения у пациентов с АГ. У 70 пациентов с АГ и 25 здоровых добровольцев проводилась оценка индекса массы тела (ИМТ) и уровня фибриногена, СРБ и гомоцистеина. У пациентов с ЭАГ ИМТ и содержание маркёров воспаления оказалось значимо выше по сравнению с контрольной группой. Выявлена взаимосвязь между содержанием СРБ и ИМТ (р <0,05), ДАД (р <0,05), уровнем фибриногена (р <0,01), микроальбуминурией (р <0,01), ИММ ЛЖ (р <0,05). ИМТ и уровень фибриногена оказались независимыми факторами, коррелирующими с уровнем СРБ [218].

      Целью исследования J.F. Navarro с соавторами (2008) послужило изучение взаимосвязи между уровнями СРБ, сывороточным ФНО-α, ФНО-α в моче и маркёрами ПОМ при ЭАГ. У 40 пациентов с ЭАГ были выявлены признаки субклинического ПОМ (гипертрофия миокарда ЛЖ и микроальбуминурия). Контрольную группу составил 21 здоровый доброволец. Уровни СРБ и ФНО-α в моче оказались выше у пациентов с микроальбуминурией, в то время как у пациентов с гипертрофией миокарда ЛЖ был значимо повышен только уровень ФНО-α в моче. По данным корреляционного анализа выявлена взаимосвязь между микроальбуминурией и САД (r = 0,62, р <0,0001), СРБ (r = 0,64, р <0,001), уровнем ФНО-α в моче (r = 0,55, р = 0,001), корнельским индексом как показателем гипертрофии миокарда ЛЖ (r = 0,33, р <0,05). В то же время корнельское произведение было ассоциировано с микроальбуминурией (r = 0,34, р <0,05), уровнем ФНО-α в моче (r = 0,45, р <0,01) и уровнем СРБ (r = 0,32, р <0,05). По данным множественного логистического регрессионного анализа, факторами, ассоциированными с ПОМ, явились содержание СРБ [2,24 (1,17-4,28), р <0,05] и уровень ФНО-α в моче [1,21 (1,02-1,44), р <0,05] [169].

      Широкое развитие экспериментальных методик позволяет исследовать вклад различных клеточных популяций и цитокинов в течение ЭАГ. Однако клинических исследований, позволяющих экстраполировать имеющиеся знания в условия реальной кардиологической практики, в настоящее время недостаточно. Активно ведутся исследования, посвящённые роли иммунных компонентов в реакции воспаления при различных ССЗ, в том числе ЭАГ. Полученные знания помогут разработать дополнительные критерии оценки степени повреждения органов-мишеней при АГ и прогноза заболевания, а также служить критерием эффективности лечения.