В ряде исследований было выявлено повышение уровня СРБ у пациентов с АГ стадии I по сравнению с нормотензивным контролем, что может свидетельствовать о вовлечении воспалительного звена в патогенез АГ. Так, в исследовании C. Chrysohoou с соавторами (2004) отмечено, что уровень СРБ был на 31% выше в группе пациентов с повышенным нормальным АД по сравнению с пациентами с нормальным АД [73]. Позже это наблюдение было подтверждено в работе D.E. King с соавторами (2004) [127]. По данным Фремингемского исследования, у нормотензивных пациентов, чьи родители были гипертониками, уровень СРБ оказался также выше по сравнению с нормотензивными пациентами, чьи родители имели нормальное АД [140]. Наиболее ясно взаимосвязь между уровнем СРБ и наличием АГ подтверждена в исследовании L.E. Bautista с соавторами (2001) [59]. Затем выявлена взаимосвязь уровня СРБ и других параметров: систолического (САД), диастолического (ДАД) и пульсового АД, вариабельности АД [51, 125, 193, 198]. В проспективных исследованиях также подтверждена данная зависимость. Так, в исследовании H.D. Sesso с соавторами (2003) проводилось 7-летнее наблюдение за пациентами. При этом выявлено, что риск развития АГ был выше у женщин и возрастал при увеличении уровня СРБ. Кроме того, эта зависимость сохранялась также в подгруппах с исходно очень низким уровнем АД и отсутствием традиционных сердечно-сосудистых факторов риска (ФР) [205]. У мужчин, включённых в исследование L. Niskanen с соавторами (2004), получены сходные результаты. После 11-летнего периода наблюдения у пациентов, чей уровень СРБ был 3 мг/л и выше, риск развития АГ возрастал более чем в 2,8 раза по сравнению с теми, у кого уровень СРБ был менее 1 мг/л, даже при наличии МС и курения в анамнезе [173]. В исследовании V. Dauphinot с соавторами (2009) у пациентов старше 65 лет также подтверждена взаимосвязь между базальным уровнем СРБ и риском развития АГ [81].
Помимо СРБ, в настоящее время активно изучаются и другие маркёры воспаления, такие как про– и противовоспалительные цитокины и молекулы клеточной адгезии как возможные предикторы АГ и эндотелиальной дисфункции [229]. По данным C.U. Chae с соавторами (2001), с уровнем растворимой молекулы межклеточной адгезии 1 коррелировали уровни САД, пульсового АД и среднего АД, а с уровнем провоспалительного цитокина ИЛ-6 – все измеренные показатели, включая уровень ДАД [71]. В других работах также подтверждалась взаимосвязь таких молекул клеточной адгезии, как растворимая молекула межклеточной адгезии 1 и Е-селектин, с активацией эндотелия сосудистой стенки [103]. В проспективном исследовании G. Engström с соавторами (2002) была показана взаимосвязь таких показателей воспаления, как фибриноген, альфа-1-антитрипсин, гаптоглобин, церулоплазмин, орозомукоид, с риском развития АГ на протяжении 15 лет [92].
Ещё одним провоспалительным хемокином является МСР-1, экспрессирующийся макрофагами и опосредующий миграцию клеток воспаления в субэндокардиальное пространство.