Все об аллергии. Полный справочник. Коллектив авторов. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Коллектив авторов
Издательство: Эксмо
Серия:
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 2010
isbn: 978-5-699-41946-3
Скачать книгу
тканей, которые окружают поврежденный сосуд в виде уплотнения паренхиматозного органа или сокращения мышц).

      Следует отметить, что при незначительных царапинах, ссадинах и неглубоких порезах, как правило, срабатывает тромбоцитарный механизм (или микроциркуляторный), который способен самостоятельно прекратить кровотечение.

      Этот механизм состоит из следующих процессов.

      1. Рецепторный спазм поврежденных сосудов (приводит с помощью сосудосуживающих веществ (адреналина, серотонина и т. д.) лишь к временной остановке кровотечения или к его уменьшению).

      2. Адгезия тромбоцитов (происходит в течение 3 – 10 с в виде прилипания отрицательно заряженных тромбоцитов к поврежденным участкам сосудов, которые заряжены положительно).

      3. Обратимая агрегация, когда образуется рыхлая тромбоцитарная пробка.

      4. Необратимая агрегация (в этом случае тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови. Имеет место так называемый «вязкий метаморфоз», обусловленный активацией тромбина, изменяющий структуру тромбоцитов (разрушается их мембрана и освобождаются тромбоцитарные факторы в кровь). Например, выделение из тромбоцитов фактора Р3 (тромбопластического) обусловливает образование тромбоцитарной протромбиназы и начало коагуляции.

      5. Ретракция тромба (его уплотнение за счет тромбопластического фактора Р6).

      Таким образом, говоря о гемостазе, мы имеем в виду основные три фактора: свертывающую систему, состояние сосудистой стенки и состав тромбоцитов. Свертывающая (коагуляционная) система представляет собой вещества, находящиеся в плазме и тромбоцитах.

      К плазменным факторам относятся:

      Фактор I. Фибриноген – является исходным материалом для фибрина. Фибрин – это основа кровяного сгустка. Фибриноген синтезируется в печени. Это самый крупномолекулярный плазменный белок.

      Фактор II. Протромбин – вещество гликопротеидовой природы, также образуется в печени при участии витамина К. Протромбин – это предшественник тромбина, находящийся в неактивной форме. Тромбин является ферментом, который превращает фибриноген в фибрин.

      Фактор III. Тромбопластин – способствует превращению протромбина в тромбин. Тромбопластины бывают двух видов:

      1) тканевый (обеспечивает гемостаз при больших размозженных ранах);

      2) кровяной (с его помощью образуется внутрисосудистый тромб).

      Тканевый тромбопластин – это фосфолипид, входящий в состав мембраны эндотелия сосудов и всех клеток, особенно его много в легких, предстательной железе, матке. Фактор III относится к внешней системе гемостаза, где он образует комплекс с фактором VII (проконвертином). Энзимоподобное действие этого комплекса при активном участии кальция обусловливает превращение фактора X в фактор Ха.

      Фактор IV. Кальций играет важную роль в образовании и активации кровяного тромбопластина, а также способствует уплотнению сосудистой стенки. Кальций присутствует в крови частично в виде ионов, частично в комплексе с белками плазмы.