Прекома. Приступы психомоторного возбуждения сменяются апатией и адинамией, регистрируются подергивания отдельных групп мышц. Взгляд не фиксируется, зрачки расширенны, брюшные рефлексы угасают. Появляется слабый печеночный запах, печень пальпируется у края реберной дуги, мягкая и дряблая. Происходит повышение СОЭ, активность ферментов начинает снижаться, как и показатели свертывающей системы. Данные признаки характерны для начала развития массивного некроза печени. Прекома может длиться от 2 – 3 сут при остром и до 7 – 10 сут при субфульминантном подостром течении, но возможен и быстрый переход из одной стадии в другую.
Кома 1. Стойкое отсутствие сознания, беспокойство, судороги, нарастание отечности тканей лица, брюшной стенки, стоп. Болевые рефлексы еще сохранены, выражены патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп; постоянный печеночный запах, печень резко уменьшена в размерах, появляется симптом «пустого подреберья» и токсическое дыхание, диурез снижен, возможно недержание мочи. Длительность комы 1 от 1 до 2 сут (возможно затягивание или укорочение до нескольких часов с быстрым переходом в кому 2). Кома 2. Полное отсутствие сознания и болевой реакции, реакции на свет. Возникает патологическое дыхание Куссмауля или Чейн – Стокса. Сохраняется резкий печеночный запах и симптом «пустого подреберья», анурия, но может быть и недержание мочи и кала. Продолжительность комы 2 – от нескольких часов до суток.
Осложнениями тяжелой (фульминантной) формы ВГВ также могут быть ОГМ, желудочно-кишечные кровотечения, ОПН и вторичная генерализованная инфекция.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Значимые опорные признаки для диагностики ВГВ: 1) эпидемиологические (сведения о трансфузиях, оперативных, парентеральных и инструментальных медицинских вмешательствах, инъекциях, в том числе и наркотических веществ, татуировках, пирсинге и других манипуляциях за 6 мес. до заболевания, а также данные о контактах с больными ВГВ и носителями HВsAg); 2) Клинические (постепенное начало, выраженная слабость, тошнота, диспептический синдром, длительный преджелтушный период и сыпи в сочетании с гепатомегалией, усиление интоксикации после появления желтухи); 3) биохимические (повышение АлАТ, АсАТ, билирубина, нормальные показатели тимоловой пробы и снижение сулемового титра в ранние сроки болезни); 4) серологические (решающие) – специфические маркеры острой фазы HBsAg, анти-HBc IgM, HBeAg, ДНК-HBV (при инфицировании мутантными штаммами HВsAg или HВеAg могут не определяться в связи с чем целесообразно определение всего спектра).
Дифференциальная диагностика ВГВ проводится со всеми ВГ, с гемолитическими, механическими желтухами, с гиперферментемией, обусловленной различными бактериальными