– внутримышечно викасол 1%-2,0
– внутривенно хлористый кальций 10%-10,0
– внутривенно аминофиллин (эуфиллин) 2,4%-10,0
– внутривенно транексамовая кислота (экзацил) 15 мг/кг массы тела, также внутрь1—1,5 г – 2—4 р/сут,
– внутривенно вазопрессоры добутамин 250 мг (при необходимости)
– внутривенно сердечные гликозиды (коргликон 0,06%-1,0)
Синдром термического поражения дыхательных путей
– это ожог дыхательных путей (эпителия бронхов). Возникает в результате комбинированного термического воздействия газопламенной струи и образовавшихся при взрыве продуктов горения на слизистую оболочку дыхательных путей.
Механизм
Включает в себя последовательное развитие: спазма, отёка стенок бронхов, увеличения вязкости бронхиальной слизи (дискриния) и развитие бронхообтурационного синдрома.
Клиника
Психомоторное состояние (возбуждение, торможение), нарушение фонации (афония), видимые ожоги носогубного треугольника, кожи лица, стридорозное дыхание (шумный вдох), одышка, удушье, малопродуктивный мучительный кашель, ощущение «царапанья» или «песка» за грудиной; общий цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При аускультации в лёгких сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. ВФЛ нарушена по смешанному типу (ЖЕЛ и ОФВ1 снижены). В дальнейшем могут присоединяться бронхиолит, острый токсический бронхит, фиброзно-некротический трахеобронхит, развивается ХОБЛ.
Диагностика
См. дыхательная недостаточность
Лечение
Начинается немедленно, прежде всего, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (S-образная резиновая трубка)
– инсуфляция увлажнённого кислорода
– ингаляции селективных аэрозоль- адреномиметиков (беротек, кленбутерол, атровент 2—4 дозы).
– интратрахеально, подкожно, внутримышечно адреналин 0,1%-1 мл.
– внутривенно аминофиллин 2,4%-10 мл.
– трахеотомия производится в отдельных случаях.
После стабилизации состояния в последующем могут использоваться: щёлочно-масляные ингаляции, антибактериальные препараты (рокситромицин) для профилактики инфекционных осложнений, а также экспекторанты, ингаляции беродуала в обычных дозах.
Токсическое действие пороховых газов (пороховая болезнь)
– это отравление летучими токсическими веществами, содержащимися в пороховых газах, которые образуются при взрывах или при стрельбе в закрытых помещениях (танки, ДЗОТы). Особое значение имеют такие токсические компоненты пороховых газов как окись углерода (СО), углекислый газ (СО2) и окислы азота (NO). В зависимости от преобладания какого-либо из токсических компонентов развивается соответствующая клиническая картина.
Механизм
Окись углерода блокирует гемоглобин и миоглобин, а также некоторые дыхательные ферменты (цитохромоксидаза) вызывая развитие гипоксии (включая тканевую форму), что ведёт к нарушению