При гипотиреозе, развившемся в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ), отмечается повышение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО).
Определение содержания антител к ткани щитовидной железы в крови в динамике с целью оценки развития и прогрессирования ХАИТ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ [2].
Вторичный гипотиреоз диагностируется при снижении уровня свободного Т4 в сочетании с неадекватно низким / низконормальным уровнем ТТГ при двукратном исследовании [2].
Инструментальная диагностика
При подозрении на наличие у пациента узлового зоба или увеличения щитовидной железы по данным пальпации рекомендовано проведение УЗИ.
Выявленная по данным УЗИ гипоэхогенность ткани щитовидной железы еще не свидетельствует о наличии ХАИТ.
Алгоритм диагностики
Литература
1. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
2. Гипотиреоз: клинические рекомендации. 2021.
Подострый тиреоидит
Автор: Валерия Андросова
Определение
Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит, тиреоидит де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, предположительно, возникающее после вирусной инфекции, длящееся от одной недели до нескольких месяцев. Заболевание может протекать бессимптомно (этот вариант не требует клинического вмешательства), а может проявляться выраженной болезненностью в области щитовидной железы, лихорадкой, иногда с присоединением симптомов тиреотоксикоза. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивированию (согласно данным исследований, у 1,6 % пациентов возникают повторные эпизоды подострого тиреоидита в пределах 5,6–13,6 года после дебюта заболевания).
Обычно подострый тиреоидит (ПТ) развивается после перенесенной вирусной инфекции, чаще всего вирусной инфекции верхних дыхательных путей. В пользу вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости. Предполагаемые возбудители: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна – Барр. Установлено, что есть и генетическая предрасположенность к ПТ, заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35 и HLA-B67 – человеческими лейкоцитарными антигенами, выявить которые можно при помощи молекулярно-генетического исследования (у 87 % больных обнаруживаются данные антигены).
Клиническая картина
Подострый тиреоидит клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки:
• недомогание;
• повышение температуры тела до субфебрильных значений;
• симптомы фарингита;
• утомляемость.
В разгар заболевания ПТ проявляется:
•