В яйцеклетке второе мейотическое деление (на стадии ооцита II – развития женской половой клетки) не может происходить самостоятельно без помощи сперматозоида, так как клетка потеряла свои центриоли, специальные тельца, участвующие в делении. Поэтому требуется обязательное оплодотворение, чтобы сперматозоид привнес свои центриоли. В результате этого происходит второе деление мейоза и образуется зигота.
В мейозе гомологичные хромосомы конъюгируют друг с другом и вступают в кроссинговер. Такая необходимость увеличивает генетическую вариабельность вида. Действительно, «папины» и «мамины» наследственные признаки, до сих пор распределенные в каждой паре гомологичных хромосом, после кроссинговера оказываются перемешанными. Этот процесс напоминает репарацию генов, при которой, вырезая поврежденные участки, нужно разрывать и сшивать нити ДНК. То есть одновременно с кроссинговером, вероятно, осуществляется и суперрепарация генома. Если же что-то не получилось, как должно, то в клетке срабатывают датчики контроля состояния собственной ДНК и начинается процесс самоубийства, или, другими словами, апоптоза.
Первое деление заканчивается расхождением гомологичных хромосом по двум дочерним клеткам. Второе проходит быстро, без удвоения ДНК, и приводит к расхождению хроматид каждой хромосомы по двум дочерним клеткам, в результате чего последние оказываются гаплоидными, то есть содержащими одинарный набор хромосом.
В процессе мейоза получается четыре итоговые клетки: одна гаплоидная и три редукционных тельца. Значение этого процесса в том, что у организмов, размножающихся половым путем, автоматически предотвращается удвоение числа хромосом при произведении потомства. Мейоз создает возможность для возникновения новых генетических комбинаций и ограничивает размножение путем внутривидового скрещивания.
Процессы, которые восстанавливают состояние генома, конъюгация гомологичных хромосом, кроссинговер или что-то другое и пока неизвестное, могут быть полезны для запуска механизмов «долгой жизни», и именно здесь нужны модельные опыты на животных.
Самый известный в мире российский биогеронтолог А. М. Оловников ответил на мой вопрос к нему, стареет ли половая клетка, так: «Да, стареет. Вот что известно из разных работ, например по теломерам. Твердо установлено, что теломеры в сперматозоидах пожилого мужчины длиннее, чем у молодого[52]. Это вызвано «дисбалансом» белков (теломеразы и ряда других факторов), следящих за длиной теломер. Вероятная причина скрывается не внутри половой клетки (так как сопутствующих этому мутаций не было обнаружено), а заключена в среде стареющего носителя этих половых клеток. Поэтому есть основания заключить, что старение пожилого организма ведет к этому дисбалансу эпигенетически, то есть через различные модификации (ацетилирование гистонов, метилирование ДНК и тому подобное). Детали еще предстоит уточнять, но принципиальный факт изменений