с тромбозами и тромбоэмболиями. Функционирование фибринолитической системы в большинстве случаев вторично и появляется как результат тромбозов, тромбоэмболий либо ДВС-синдрома.
Помимо активаторов фибринолиза существуют и ингибиторы превращения плазминогена в плазмин, к которым относятся быстродействующий α2-антиплазмин, антитрипсин, α2макроглобулин, Cl-эстеразный ингибитор и др. Мощным ингибитором фибринолиза является синтетическая e-аминокапроновая кислота.
Методы исследования фибринолиза
Наиболее распространенные в клинической практике методы оценки состояния фибринолитической системы основаны на:
1) исследовании времени и степени лизиса (растворения) сгустков крови или эуглобулиновой фракции плазмы (общеоценочные пробы);
2) определении концентрации плазминогена, его активаторов и ингибиторов;
3) выявлении растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ).
При исследовании фибринолиза следует помнить, что плазмин и его активаторы фиксируются в кровяных сгустках и тромбах, тогда как в циркулирующей крови их концентрация снижается при активации процесса фибринолиза.
Наибольшее клиническое значение в оценке состояния фибринолитической системы имеют 1-я и 3-я группы приведенных выше методов.
Время лизиса эуглобулиновых сгустков. Понятие фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы крови является главным для изучения системы фибринолиза, которое позволяет оценить состояние внутреннего и внешнего механизмов формирования плазминогена. Сущность этого метода состоит в установлении времени внезапного расплавления сгустка, который образуется из эуглобулиновой фракции бестромбоцитарной плазмы при добавлении к ней раствора кальция хлорида.
В норме расплавление сгустков осуществляется в течение 3–5 ч. Если время менее 3–5 ч, то это говорит об увеличении фибринолитической активности плазмы.
Если исследование делается в условиях основного обмена (утром натощак, до подъема пациента с постели), то его результаты отражают состояние внутреннего механизма активации плазминогена. Для определения внешнего механизма выявляют время расплавления сгустков после предшествующего сжатия сосудов манжетой, в которой за 10–15 мин. создается давление 80 мм рт. ст., а также после физических упражнений (пробы на велоэргометре или тредмиле). В этих случаях при нормальном функционировании внешнего механизма происходит выброс в кровь сосудистого активатора тканевого типа, и лизис сгустков ускоряется в 1,5–2 раза. Признаками недостаточности фибринолитической системы являются:
1) замедление (более 5 ч) лизиса эуглобулиновой фракции плазмы в условиях основного обмена;
2) отсутствие реакции системы на стимуляторы внешнего механизма активации плазминогена