Если вам после прочтения двух последних абзацев показалось, что эти новые факты и в самом деле несовместимы с представлением о случайности мутаций, прошу представить, что вы пришли в казино. Вот за ближайшим к вам столиком крупье закончил принимать ставки и энергично крутанул рулетку. Случайны ли его действия? Конечно, нет – они вполне целенаправленны и включают в себя использование довольно сложного механизма, созданного специально для этих целей. А вот результат их совершенно случаен. И именно это является целью нашего крупье: заметив, что шарик останавливается на одних номерах чаще, чем на других, он (если только он не шулер) сочтет такую рулетку неисправной и перестанет ею пользоваться. Иными словами, целенаправленность механизма, обеспечивающего те или иные события, совершенно не исключает случайности самих событий.
Именно это и имеет место в рассмотренных нами случаях. Специальные исследования показали: и в случае повышенного мутагенеза у попавших в стрессовые условия бактерий, и в случае гипермутагенеза генов антител при размножении В-лимфоцитов возникают все возможные варианты мутаций. И вероятность каждого из них по отношению к другим – та же, что и в обычном, “фоновом” мутагенезе. Просто все они вместе случаются гораздо чаще.
Получается, что во всех случаях, когда обстановка требует внесения в генетический текст адаптивных изменений, это достигается только через внесение изменений случайных и их последующий отбор. Это кажется абсолютно нелогичным, противоречащим здравому смыслу. Если поведение, физиология, формообразовательные процессы в той или иной степени способны к прямым адаптивным изменениям – почему этого не происходит с генами? Если гены управляют не только всей повседневной деятельностью каждой клетки, но и всем процессом развития многоклеточного организма, следят за балансом внутренней среды, обходят блокированные биохимические пути, отвечают на вызовы внешнего мира и т. д. – как может быть, что ими самими управляет слепая случайность?!
Но давайте вернемся ненадолго к бактерии, умеющей синтезировать фермент только тогда, когда для него есть работа. Это происходит потому, что у нее есть, во-первых, ген данного фермента и, во-вторых, регуляторный участок ДНК, реагирующий на лактозу. Достаточно вывести из строя (скажем, мутацией) любой из этих участков, чтобы клетка утратила способность адекватно реагировать на присутствие лактозы, хотя бы от этого зависела ее