Кто мы и как сюда попали. Древняя ДНК и новая наука о человеческом прошлом. Дэвид Райх

на роль триггера крупных изменений, произошедших 50 тысяч лет назад. За год до того медики выяснили, что мутации в этом гене приводят к нарушениям речи – пациенты не могут справиться со сложным языком и грамматическими правилами, хотя другие когнитивные функции у них в норме¹². А Пэабо со своей группой показал, что белок, кодируемый FOXP2, очень консервативен: на протяжении сотни миллионов лет эволюции, разделяющей мышей и шимпанзе, этот ген оставался неизменным. Но в человеческой линии после ее размежевания с линией шимпанзе появилось сразу две мутации в этом гене, что означает ускорение его эволюции именно в человеческой линии¹³. Позже в лаборатории Пэабо была выращена мышь со встроенным работающим человеческим вариантом гена FOXP2. Мышь была во всех отношениях обычной, но только пищала по-особенному, а это согласуется с тем, что данный ген влияет на звуковую функцию¹⁴. Конечно, две мутации не могли вызвать все те изменения, которые происходили 50 тысяч лет назад, потому что неандертальцы тоже несут эти две мутации¹⁵, но группа Пэабо выявила и третью мутацию, определяющую, когда и в каких клетках ген FOXP2 будет синтезировать свой белок. И эта третья мутация есть у всех ныне живущих людей, но отсутствует у неандертальцев, так что именно она и стала претендовать на роль эволюционного игрока в процессе становления современного человека после его отделения от неандертальцев сотни тысяч лет назад¹⁶.

      Так или иначе, вне зависимости от функции FOXP2 у современных людей, именно поиском генетической базы становления современного человека Пэабо обосновывал работы по секвенированию геномов древних людей¹⁷. В серии статей, вышедших между 2010 и 2013 годами, где разбирались прочтения полных древних геномов, в том числе и неандертальских, Пэабо указал сотню тысяч участков ДНК, по которым все современные люди отличаются от неандертальцев¹⁸. И в этом списке мутаций наверняка прячутся какие-то очень важные, но мы еще не умеем как следует в них разбираться, что еще раз подчеркивает нашу общую проблему – в вопросах чтения генома мы пока сущие дети. И если мы уже научились расшифровывать отдельные слова – мы знаем, как последовательность “букв” ДНК преобразуется в белки, – то смысл целых предложений пока нам неведом.

      Открою печальную правду: примеры мутаций, подобных FOXP2, то есть частота которых увеличилась только у современного человека и функция которых известна, можно по пальцам пересчитать. И в каждом из таких случаев знания добывались в упорной многолетней битве, аспиранты и специалисты выводили с помощью генной инженерии мышей и рыбок… Так что потребуется что-то вроде эволюционного Манхэттенского проекта, чтобы проверить функцию каждой мутации, отличающей нас от неандертальцев. Мы, как представители своего вида, просто обязаны запустить такой Манхэттенский проект по эволюционной биологии человека. Но даже если мы его запустим и выполним, результаты, как я предвижу, будут настолько сложны – ведь человеческое в нас складывается из очень и очень