Доказательств того, что концентрация белка АСЕ2 на верхушечной поверхности указанных клеток очень высокая, я пока не нашел. Откуда профессор Чучалин (18) взял, что АСЕ2 рецептор находится в эпителиальных клетках альвеол, не ясно. В Интернете я не нашел изображений с иммунофлюоресцентыми или электронно-микроскопическими картинками, где бы реакция была видна именно на альвеолоцитах. По крайней мере, нет снимков, выполненных с высоким разрешением с помощью электронного микроскопа. Прямые эксперименты, доказывающие эти предположения, пока не проведены и это очень странно. Кроме того, нельзя исключить, что первичное проникновение коронавируса происходит в отростки так называемых дендритных отростчатых клеток. Эти клетки являются макрофагами, ответственными за борьбу с бактериями и за иммунитет.
Сейчас считается, что вирус может достигать легочных пузырьков, альвеол, где и происходит насыщение крови кислородом. Строение стенки, отделяющей воздух от текущей крови, сложное, но описывать его у меня нет возможности, отмечу лишь, что для того, чтобы легочные пузырьки не схлопывались, их поверхность, обращенная к воздуху покрыта особым жировым составом, который препятствует схлопыванию. Вещество это называется сурфактант. Знание это нам пригодится для последующего изложения.
Предполагают, что вирус SARS-CoV-2 заражает клетки (какие именно, реснитчатые или клетки Клара или дендритные клетки – точно никто не знает) эпителия воздухоносных путей. Дальше начинается область научных фантазий. Выдвинута гипотеза, что вирус SARS-CoV-2 использует человеческий белок ACE2 в качестве входного рецептора или крючка, за который он прикрепляется к поверхности клетки (19). Это происходит через взаимодействие белков на зонтиково-образном шипе-выросте короны вируса с белком АСЕ2. Белок АСЕ2 является особым детектором ангиотензина, другого белка, который регулирует артериальное давление. Ангиотензин в воздухе не содержиттся. Что делают рецепторы ангиотензина на обращенной в воздух поверхности эпителиальным клеток, никто не знает. Скорее всего, белок АСЕ2 там выполняет какую-то другую функцию. Какую?
Обнаружено поразительное структурное сходство гликопротеинов (белков с полисахаридной цепью) из SARS-CoV-2 S и SARS-CoV-1(S) (19). Способность к склеиванию с белком рецептором АСЕ2 будто бы отражает восприимчивость животного (20, 21).
Высокоразрешающий анализ трехмерной структуры коронавируса показал, что белки на конце шипов, с помощью которых вирус SARS-CoV-2 прикрепляется к клеткам и заражает их, приклеиваются к белку-рецептору АСЕ2 в четыре раза прочнее, чем у родственной разновидности SARS-CoV-1, которая вызвала эпидемию в 2002 году (22, 23). Это приводит к тому, что для заражения одной и той же клетки частиц SARS-CoV-2 нужно значительно меньше, чем того же SARS. Далее начинается область гипотез. Поэтому считается, что новый коронавирус