В патогенезе комы основное значение имеют повреждение, угнетение функции головного мозга механического или метаболического генеза.
• Комы, развивающиеся при заболеваниях внутренних органов, относятся к метаболическим: гипогликемическая, диабетическая, хлоргидропеническая, печеночная, уремическая;
неврологические комы: апоплексическая, травматическая, термическая, при электротравме, эпилептическая;
инфекционные серологические комы: при менингите и энцефалите (см. Приложение 9).
Для правильной этиологической постановки диагноза комы необходимо использовать опрос окружающих, изучить документы больного, рецепты, справки, лекарства, тщательно провести осмотр больного, включая позу, в которой он находится. Например, если у больного запрокинута голова и поджаты к животу колени, эта поза характерна для менингита. Если врач не может дифференцировать кому по этиологии, необходимо проводить симптоматическую неотложную терапию и транспортировать больного в стационар.
Диабетическая кома
Дефицит инсулина в организме больного приводит к метаболическим расстройствам, к развитию комы, чему способствует неправильное лечение диабета, а также факторы, повышающие потребность в инсулине: острые заболевания органов, инфаркт миокарда, оперативные вмешательства, травмы, острые инфекционные заболевания и другие стрессовые ситуации.
Типы диабетической комы
По преобладанию метаболических нарушений выделяют три типа комы: кетоацидотическая, гиперосмолярноя и гиперлактацидемическая.
Диабетическая кетоацидотическая кома развивается вследствие воздействия на мозг кетоновых тел, накапливающихся в крови, обезвоживания и декомпенсированного ацидоза, нарушается электролитный обмен в крови: понижается концентрация натрия, фосфора, калия; повышается активность глюкагона и гормонов надпочечников; дефицит инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, нарушению ее метаболических превращений, повышению концентрации в крови, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов, гиповолемии. Кетоновые тела, являющиеся нормальным продуктом обмена неэстерифицированных жирных кислот, накапливаются в крови, оказывая токсическое действие.
Клиника
Клиника развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток. Может быть продромальный период, характеризующийся утомляемостью, слабостью, сухостью во рту, жаждой, полиурией, головными болями, угнетением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе. Возможны нарушения сознания: от оглушенности до сопора, далее развивается кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на раздражители.
Кожа сухая, горячая; лицо гиперемировано; дыхание Куссмауля – глубокое и шумное; в выдыхаемом воздухе содержится запах ацетона; тургор тканей снижен: глазные яблоки при надавливании мягкие; мышечный тонус снижен. Язык сухой, жесткий, шершавый. Тахикардия. Артериальное давление снижается, пульс слабый,