Брадисистолический шок у больных с полной АД блокадой. Частота идеовентрикулярного ритма очень низка (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Истинный кордиогенный шок. Основным патогенетическим механизмом является уменьшение сократительной способности миокарда. С прогрессированием шока появляется ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Нарушается микроциркуляция, в микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает коагулопатия потребления с общим уменьшением свертываемости крови и развитием геморрагического синдрома.
У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной адинамичен, у него резкая слабость, низко лежит, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом. Могут отмечаться психомоторное возбуждение, угнетенное, спутанное и даже потеря сознания. Лицо бледное с цианотичным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с «мраморным» рисунком, холодный липкий пот. Очень характерно резкое падение АД: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников – ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100–120 ударов в минуту, при сохранении синусового ритма. При снижении АД до 60/40 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Тоны сердца глухие, иногда можно уловить III т. Дыхание становится частым и поверхностным (25–35 в минуту), при низком АД нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.
5. Разрывы сердца – различают внешние и внутренние. Первые встречаются чаще, чем вторые. Среди внешних взрывы передней стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят отрыв капиллярных мышц, перфорацию межжелудочковой перегородки.
6. Аневризма сердца – осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда, представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб.
Лечение
(см. «Кардиология»).
Коллапс
Резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: уменьшение сосудистого тонуса, увеличение вместимости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей жидкости (гиповолемия), венозного возврата (приток). Клинические проявления коллапса напоминают кардиогенный шок, но при коллапсе нет признаков сердечной недостаточности, нет застоя в легких, шейные периферические вены спавшиеся.
Причинами развившегося коллапса могут быть:
• Острые