Диагноз подтверждается рентгенологически.
Лечение: в стационаре:
– антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия: группа пенициллина (амоксициллин, оксациллин, тиметин и др.), цефалоспоринов (цефразолин, супракс, цефотоксим и др.), макролидов (азитромицин и др.);
– производные сульфаниламидов при наличии противопоказаний к применению антибиотиков или
в комбинации с ними (бисептол, сульфален и др.);
– отхаркивающие препараты (бромгексин, лазолван, туссин и др.);
– симптоматическое лечение.
Авитаминоз – см. Витамины.
Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.
По механизму развития различают агранулоцитоз:
– Миелотоксический – воздействие ионизирующих факторов и лечение цитостатическими препаратами, что угнетает делящиеся клетки-предшественники гранулоцитов в костном мозге.
– Иммунный – гибель клеток обусловлена антителами за счет приема ряда лекарственных препаратов (мерказолил, бутадион и др.).
Симптоматика: бессимптомное лечение до снижения числа лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл) и числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови).
На фоне резкой общей слабости проявляются симптоматические осложнения: лихорадка, сначала интермиттирующая, а затем постоянная, поражение слизистых оболочек (ангина, боли и вздутие в животе с жидким стулом).
При аутоиммунном агранулоцитозе появляются геморрагическая пурпура, инфекционные осложнения (пневмония, острый токсический гепатит и др.)
Диагноз ставят на основании анамнеза и клинического анализа крови.
Лечение: госпитализация в асептические условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха) с лечением, аналогичным острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе назначают глюкокортикоиды до 100 мг/сут до нормализации числа гранулоцитов в крови с постепенной отменой.
Акромегалия – заболевание, обусловленное хронической повышенной секрецией гормона роста (ГР или СТГ).
Чаще заболевание наблюдается в возрасте 20–40 лет, но может наблюдаться в возрасте 10–45 лет и старше 50.
Основной причиной развития заболевания (95 %) является гормонопродуцирующая опухоль гипофиза (аденома).
Клиническое проявление весьма разнообразно с нарастанием симптомов.
Основные жалобы больных на изменение внешности: изменение черт лица – укрупнение носа, губ, языка, на котором остаются отпечатки зубов, утолщение кожи, надбровных дуг, расхождение зубов. Укрупняются конечности, преимущественно в ширину, наблюдается отечность суставов.
Больного беспокоят головные боли разной интенсивности и продолжительности, огрубение голоса, потливость. Вследствие костных изменений появляются боль в суставах, их отечность.
У женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин снижаются либидо и потенция.
В числе других симптомов могут отмечаться одышка, боли в сердце, повышение артериального давления, расстройство зрения, кожные изменения (себорея, угри), сочетание с другими эндокринными нарушениями (щитовидная железа, надпочечники, нарушение углеводного обмена).
Диагноз обычно не вызывает затруднений по характеру жалоб больного и внешних изменений.
Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое обследование (снимок черепа в боковой проекции, позвоночника, кистей и стоп).
Больным проводят КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга и области турецкого седла, определяя положение и размер опухоли, а также уровень ГР в крови (гормона роста).
Обычно в зависимости от течения заболевания и состояния больного врачи-специалисты выбирают следующие методы лечения:
– оперативное удаление опухоли;
– лучевая терапия на зону опухоли;
– консервативное лечение пегвисоматом, каберголином;
– симптоматическое лечение, которое чаще проводится после радикального лечения или в сочетании с консервативной терапией.
Прогноз заболевания весьма серьезен и зависит от многих факторов, в числе которых на первое место выступают ранняя диагностика заболевания и правильно выбранное лечение.
Учитывая причину заболевания, профилактики акромегалии не существует.
Алиментарная дистрофия (син.: белково-энергетическая недостаточность).
Причины: эндогенные (опухоль, рубцовое сужение пищевода, синдром недостаточного всасывания) и экзогенные (неполноценное питание, тяжелый физический труд без достаточно калорийной пищи, беременность с тяжелым токсикозом).
Симптоматика: в течении заболевания различают