Болезни отменяются. Дин Орниш. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Дин Орниш
Издательство: Манн, Иванов и Фербер (МИФ)
Серия: МИФ Здоровый образ жизни
Жанр произведения: Здоровье
Год издания: 2019
isbn: 978-5-00146-747-2
Скачать книгу
их жизни увеличилась, когда [животные] белки заменили [сложными] углеводами…[59] Если ограничение калорийности достигалось с помощью белковой диеты или сокращения рациона [то есть испытуемые ели меньше], никакой пользы с точки зрения продолжительности жизни не было». Люди жили на 30 % дольше, если замещали животный белок полезными углеводами.

      Почему?

      Ученые обнаружили, что при ограничении потребления животных белков в организме снижается количество специфического белка – фермента, который называется TOR[60], а уменьшение его количества продлевает жизнь[61]. В ходе другого исследования также было выявлено, что содержание TOR падает, если питаться в основном пищей растительного происхождения[62]. Такой рацион добавляет годы жизни.

      TOR контролирует рост клеток и метаболизм, реагируя на питательные вещества, факторы роста, клеточную энергию и стресс. Он регулирует скорость роста и размножение клеток.

      В этой главе я уже говорил о сквозной идее нашей программы: механизмы, которые изначально развивались, чтобы поддерживать наше здоровье, в наши дни могут навредить или даже убить нас. TOR – еще один пример, подтверждающий эту мысль.

      Когда вы молоды, у вас больше шансов выжить, если вы быстрее растете. Именно за это отвечает TOR: он регулирует работу клеток, помогая им расти и размножаться живее. Один ученый описал этот процесс как «ускорение автомобиля без тормозов»[63].

      К сожалению, то, что хорошо на одном этапе, на другом может создать проблему. Когда мы становимся старше, хотелось бы, чтобы TOR замедлил скорость роста клеток. Если они слишком быстро растут и размножаются, может развиться рак. Например, при раке простаты или молочной железы уровень TOR очень активно повышается.

      У детей TOR играет роль активатора роста, однако у взрослых его можно считать провокатором старения. При этом снижение TOR (образно говоря, если нажать тормоза) помогает предотвратить хронические заболевания и преждевременное старение.

      Относительно недавно (с точки зрения эволюции) большинство людей умирали до того, как у них начинали развиваться хронические болезни из-за старости. Например, еще 400 лет назад более половины всех детей в Лондоне не доживали даже до пятнадцати лет. И поэтому тот, кто рос быстро, имел эволюционное преимущество: у него было больше шансов иметь своих детей.

      В современном мире достижения общественного здравоохранения – такие как чистая вода, хорошие санитарные условия и антибиотики – помогают людям жить дольше представителей предыдущих поколений[64].

      Теперь важно найти способ снижать содержание TOR, чтобы замедлить старение. Ранее я уже говорил, что понизить его концентрацию можно, если ограничить потребление животного белка[65].

      Действие TOR тормозят растения, особенно овощи семейства крестоцветных – такие как брокколи и цветная капуста, ягоды вроде черники и клубники Скачать книгу


<p>59</p>

Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard J.W., et al. The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. Cell. Metab. 2014 Mar 4; 19 (3): 418–430. doi: 10.1016/j.cmet.2014.02.009.

<p>60</p>

TOR (англ. target of rapamycin – мишень рапамицина) – это сложный белок, самый важный сигнальный путь в организме, отвечает за рост мышц у млекопитающих. Почти все формы рака связаны с активацией TOR и его торможением с помощью лекарственных препаратов, например рапамицина, в честь которого белок и получил свое название. Прим. перев.

<p>61</p>

Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.

<p>62</p>

Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard, J.W., et al. Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.

<p>63</p>

Blagosklonny M.V. TOR-driven aging: speeding car without brakes. Cell. Cycle. 2009; 8: (24): 4055–4059. doi: 10.4161/cc.8.24.10310.

<p>64</p>

Blagosklonny M.V., Hall M.N. Growth and aging: a common molecular mechanism. Aging. 2009; 1: 357–362.

<p>65</p>

McCarty M.F. mTORC1 activity as a determinant of cancer risk– rationalizing the cancer-preventive effects of adiponectin, metformin, rapamycin, and low-protein vegan diets. Med. Hypotheses. 2011 Oct; 77 (4): 642–648. doi: 10.1016/j.mehy.2011.07.004.