● Дополнительно при купировании отека Квинке вводят лазикс внутривенно струйно 40—80 мг на 10—20 мл физраствора. При явлениях обтурационной асфиксии проивести коникотомию.
● при необходимости удалить из дыхательных путей жидкость и рвотные массы, приступить к оксигенотерапии.
Независимо от тяжести и скорости купирования всех пациентов, перенесших анафилактический шок, следует госпитализировать под наблюдение и лечение на срок не менее 10 дней.
Замена супрастина, тавегила препаратами фенотиазинового ряда (пипольфен, дипрозин и пр.) противопоказана, так как они обладают мощным аллергенным потенциалом. Также не следует вводить препараты кальция, ионы которого могут усилить активность гладкомышечного аппарата.
При скоротечном анафилактическом шоке проводят реанимационные мероприятия.
Госпитализация после стабилизации гемодинамики при анафилактическом шоке и синдроме Лайелла – в блок интенсивной терапии, минуя отделение приемного покоя. При отёке Квинке – в лор—отделение.
10. Септический шок
В зависимости от возбудителя инфекции бывает:
● эндотоксический, вызван грамотрицательной микрофлорой;
● экзотоксический – грамположительной микрофлорой.
Период выделения токсинов для грамотрицательной флоры составляет 6 часов; грамположительной – 8 часов.
Септический шок возникает при хроническом течении воспалительных процессов. служит грозным осложнением ревматического поражения сердечных клапанов.
Септический шок в финальной стадии завершается развитием полиорганной недостаточности вследствие ДВС—синдрома.
Помимо традиционной противошоковой терапии применяются инъекции антибиотиков с учетом чувствительности. До получения результата анализа крови на стерильность вводят цефазолин в количестве 6 мг. внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективно сочетание цефазолина с аминогликозидами (гентамицин, канамицин). Однако не следует их смешивать в одном шприце, либо в инфузионном растворе.
11. ДВС—синдром
Синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови служит заключительной стадией шока, либо провоцирует шоковое состояние. Так или иначе, оба состояния настолько связаны, что классифицируются опасными для жизни.
Патогенез
Пусковым фактором ДВС—синдрома служит тромбопластин. Пути появления тромбопластина в кровотоке: внешний и внутренний. Внешний механизм срабатывает при массивной кровопотере, эмболии околоплодными водами. Внутренний фактор появления тромбопластина – диффузное поражение клеток эндотелия сосудов и разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. Подобное состояние вызывает интоксикация ядами: внешними и внутренними при сепсисе. Разрушение клеточных мембран приводит