5.7. LECZENIE
Leczenie wirusowych zakażeń układu nerwowego jest przede wszystkim leczeniem objawowym. Objawowe postępowanie w przypadku wirusowego zapalenia OUN polega na zwalczaniu obrzęku mózgu (mannitol, steroidoterapia), postępowaniu przeciwzapalnemu oraz leczeniu napadów padaczkowych. Ważne jest również zachowanie równowagi w gospodarce kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej oraz stosowanie odpowiedniego żywienia. Po ustąpieniu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego należy wdrożyć rehabilitację ruchową. W wielu zakażeniach nie ma swoistego leczenia, np. w poliomyelitis oraz w zespole post-polio. Jednak w takim przypadku trzeba wspomnieć o stosowaniu szczepionek (np. powszechnie dostępna szczepionka inaktywowana przeciw poliowirusom; w przypadku kleszczowego zapalenia mózgu należy rozważyć prewencję w postaci szczepienia – podaje się 3 dawki (według schematu 0, 1–3 mies., 12 mies.). Stosowanie swoistej immunoglobuliny przeciw KZM w postępowaniu poekspozycyjnym nie jest zalecane i taki preparat nie jest już dostępny w Europie.
Do leczenia przyczynowego zalicza się stosowanie coraz liczniejszych leków etiotropowych. W odrowym zapaleniu mózgu rozważa się leczenie interferonem alfa. W przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu stosuje się acyklowir 30 mg/kg mc./24 godz., tak jak w przypadku zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca (acyklowir, widarabina, famcyklowir). Przy nasilonych dolegliwościach bólowych w przebiegu neuralgii postherpetycznej stosuje się leki profilaktyczne, takie jak karbamazepina, gabapentyna lub pregabalina.
5.8. ZAPOBIEGANIE
Z racji bardzo zróżnicowanej etiologii i epidemiologii wirusowych zakażeń OUN profilaktyka jest złożona, wielopoziomowa i obejmuje wiele działań:
• systematyczne i skuteczne szczepienia obowiązkowe;
• promocja oraz ułatwienie dostępu do szczepień zalecanych;
• dostęp do specjalistycznej opieki zdrowotnej, w tym diagnostyki różnicowej, laboratoryjnej oraz leczenia;
• wprowadzenie i utrzymanie standardów higienicznych na oddziałach pediatrycznych, w żłobkach, przedszkolach i szkołach;
• nadzór epidemiologiczny i epizootiologiczny;
• chemioprofilaktyka przeciwwirusowa u osób z niedoborami odporności;
• edukacja społeczna.
5.8.1. SZCZEPIENIA PRZECIWKO WŚCIEKLIŹNIE
W Polsce szczepienie poekspozycyjne przeciwko wściekliźnie jest obowiązkowe, natomiast szczepienie przed ekspozycją jest zalecane. Dostępne są 2 preparaty handlowe zawierające cały, inaktywowany wirus wścieklizny, namnożony w zarodkach kurzych (Rabipur) lub w hodowli komórkowej (Verorab). Odpowiednio, stosuje się 2 szczepy wirusa wścieklizny: Flury i Wistar. Szczepienie poekspozycyjne stosuje się po kontakcie ze zwierzęciem, u którego stwierdzono lub podejrzewa się zakażenie wirusem wścieklizny, biorąc pod uwagę uprzednie szczepienia przeciwko wściekliźnie, stopień narażenia na zakażenie, uwzględniając rodzaj kontaktu (oślinienie, pogryzienie), dostępność danych o zwierzęciu domowym (historia szczepień psa lub kota) lub wyniki obserwacji i diagnostyki wirusologicznej złapanego zwierzęcia dzikiego. Pełne szczepienie poekspozycyjne prowadzi się według schematu Essen (5 dawek szczepionki w dniach 0, 3., 7., 14. i 28.) lub Zagrzeb (2 dawki w 1. dniu, następnie 1 dawka w dniach 7. i 28.). W przypadku wysokiego ryzyka zakażenia wraz z 1. dawką szczepionki podaje się także ludzką lub końską swoistą immunoglobulinę przeciw wściekliźnie. U osób uprzednio szczepionych (lecz nie dawniej niż 5 lat przed ekspozycją) profilaktyka ograniczona jest do podania 2 dawek szczepionki (schemat 0, 3). Profilaktyka przed ekspozycją zalecana jest dla osób podróżujących do krajów, w których występuje wysokie ryzyko infekcji (patrz podrozdz. 5.4.4), a także dla lekarzy weterynarii, leśników, myśliwych i innych osób mogących mieć kontakt z zakażonym zwierzęciem.
1. Chen M.F., Gill A.J., Kolson D.L.: Neuropathogenesis of HIV-associated neurocognitive disorders: roles for immune activation, HIV blipping and viral tropism. Curr. Opin. HIV AIDS 2014; 9: 559–564.
2. Dahm T., Rudolph H., Schwerk C. i in.: Neuroinvasion and inflammation in viral central nervous system infections. Mediators Inflamm. 2016; doi: 10.1155/2016/8562805.
3. Fooks A.R., Banyard A.C., Horton D.L. i in.: Current status of rabies and prospects for elimination. Lancet 2014; 384: 1389–1399.
4. Grahn A., Studahl M.: Varicella-zoster virus infections of the central nervous system – prognosis, diagnostics and treatment. J. Infect. 2015; 71: 281–293.
5. Huang H.I., Shih S.R.: Neurotropic enterovirus infections in the central nervous system. Viruses 2015; 7: 6051–6066.
6. Jordan B., Kösling S., Emmer A. i in.: A study on viral CNS inflammation beyond herpes encephalitis. J. Neurovirol. 2016; 22: 763–773.
7. Kulkarni A., Ganesan P., O’Donnell L.A.: Interferon gamma: influence on neural stem cell function in neurodegenerative and neuroinflammatory disease. Clin. Med. Insights Pathol. 2016; 13: 9–19.
8. Lipkin W.I., Hornig M.: Diagnostics and discovery in viral central nervous system infections. Brain Pathol. 2015; 25: 600–604.
9. Nwogu J.N., Ma Q., Babalola C.P. i in.: Pharmacokinetic, pharmacogenetic, and other factors influencing CNS penetration of antiretrovirals. AIDS Res. Treat. 2016; doi: 10.1155/2016/2587094.
10. Reuter D., Schneider-Schaulies J.: Measles virus infection of the CNS: human disease, animal models, and approaches to therapy. Med. Microbiol. Immunol. 2010; 199: 261–271.
11. Rubin S., Eckhaus M., Rennick L.J. i in.: Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus. J. Pathol. 2015; 235: 242–252.
12. Sips G.J., Wilschut J., Smit J.M.: Neuroinvasive flavivirus infections. Rev. Med. Virol. 2012; 22: 69–87.
13. Studahl M., Lindquist L., Eriksson B.M. i in.: Acute viral infections of the central nervous system in immunocompetent adults: diagnosis and management. Drugs 2013; 73: 131–158.
14. Swanson P.A. 2nd, McGavern D.B.: Viral diseases of the central nervous system. Curr. Opin. Virol. 2015; 11: 44–54.
15. Wollebo H.S., White M.K., Gordon J. i in.: Persistence and pathogenesis of the neurotropic polyomavirus JC. Ann. Neurol. 2015; 77: 560–570.
6
Zakażenia układu sercowo-naczyniowego
Maciej Przybylski, Agnieszka Pawlak
6.1. WSTĘP
Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS) jest chorobą o podłożu zakaźnym lub niezakaźnym, obejmującą kardiomiocyty, tkankę śródmiąższową, naczynia, a czasem również osierdzie. W Europie, USA oraz w Kanadzie wirusy uważa się obecnie za najczęstszą przyczynę ZMS. Do najważniejszych wirusowych czynników etiologicznych ZMS należą: parwowirus B19 (B19V), ludzki herpeswirus 6A/B (human herpesvirus 6A/B, HHV-6A, HHV-6B), enterowirusy (EV) oraz adenowirusy (human adenovirus, HAdV). ZMS jest jedną z ważniejszych przyczyn kardiomiopatii rozstrzeniowej. W związku ze znaczną różnorodnością objawów rozpoznanie ZMS może stwarzać wiele problemów. Rozpoznania dokonuje się na podstawie objawów klinicznych, wyników testów laboratoryjnych, badania elektrokardiograficznego (EKG) i diagnostyki obrazowej. Złotym standardem w diagnostyce ZMS pozostaje biopsja mięśnia sercowego, której znaczenie współcześnie wzrasta, ze względu na istotny wpływ na decyzje terapeutyczne i rokowanie. Mimo rosnącej wiedzy na temat patofizjologii tego schorzenia wiele kluczowych pytań wciąż pozostaje bez