В связи с тем что при обучении в этих случаях возникали серьезные проблемы, Оксфордская международная группа по детской неврологии в 1962 г. для таких детей предложила использовать термин «минимальная мозговая дисфункция». Однако медиков этот термин не удовлетворял в силу его неопределенности, что мешало проведению лечебных, реабилитационных мероприятий. Это привело к возникновению нового термина – «синдром дефицита внимания», который вскоре трансформировался в «синдром дефицита внимания и с гиперактивностью». Иногда родители, услышав такой диагноз, обижаются на врача, поскольку полагают, что это с их стороны имеется недостаток внимания. Нет, дело в другом. Как правило, родители в таких случаях внимательны к ребенку, делают для него все возможное; речь идет о том, что дети не могут концентрировать внимание в той степени, которая от них требуется по возрасту. Необходимо отметить, что попытки кричать, наказывать детей с ГРДВ не дают результата, а только осложняют ситуацию. В каждом случае родители обычно стараются найти какие-то свои методы воздействия на ребенка. Так, сын выдающегося норвежского драматурга Г. Ибсена, будущий профессор социологии Сигурд, в детстве «порой бывал так непослушен, что казалось, будто сам дьявол в него вселился. В такие моменты он мог толкнуть горшки с цветами так, что они летели в окно». У госпожи Ибсен были свои приемы для воспитания послушания и уменьшения его повышенной двигательной активности. Уходя из дома (прислуги не было, и мальчика приходилось оставлять одного), она клала на пол кусок ваты и говорила, чтобы дальше этого места он не переступал. Позже Сигурд рассказывал, что вата так его гипнотизировала, что он садился на пол и не отрывал от нее глаз, пока мать не возвращалась домой.
В настоящее время ГРДВ рассматривается как состояние, в формировании которого участвуют генетические и средовые факторы. Считается, что вклад генетических факторов в развитие данного синдрома достигает 80 %, что он относится к полигенным расстройствам, так как для него описано более тридцати генов-кандидатов. Особое внимание уделяется исследованию генов, определяющих обмен дофамина: гену транспортера дофамина (DAT1/SLC6A3) и генам двух рецепторов (DRD4 – рецептор дофамина 4-типа, DRD5 – рецептор дофамина 5-типа). Показано, что первый ген, который картирован на коротком плече 5-й хромосомы (5p 15.3), кодирует белок переносчика дофамина, осуществляющего обратный захват его из синаптической щели. Полиморфизм данного гена, в частности присутствие аллеля 10R, ведет к увеличению содержания белка DAT и ассоциируется с риском развития ГРДВ. Второй ген рецептора DRD4 расположен на коротком плече хромосомы 11 (11p 15.5) и кодирует один из пяти белков – рецепторов дофамина, отвечает за распознавание дофамина на постсинаптической мембране. Наличие аллеля 7R ассоциируется с уменьшением чувствительности рецептора к дофамину и с повышенным риском развития ГРДВ.