Понятие «задержка психического развития» употребляется по отношению к детям со слабо выраженной органической или функциональной недостаточностью центральной нервной системы. У большинства из них наблюдается полиморфная клиническая симптоматика: незрелость сложных форм поведения, недостатки целенаправленной деятельности на фоне повышенной истощаемости, нарушенной работоспособности, энцефалопатических расстройств. Патогенетической основой этих симптомов являются перенесенное ребенком органическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) и ее резидуально-органическая недостаточность, а также функциональная незрелость ЦНС.
Для этого типа психического дизонтогенеза характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на уровнях, характерных для более ранних возрастных этапов.
Основные клинические типы задержки психического развития дифференцированы К. С. Лебединской по этиопатогенетическому принципу:
– ЗПР конституционального происхождения;
– ЗПР соматогенного происхождения;
– ЗПР психогенного происхождения;
– ЗПР церебрально-органического происхождения.
Каждый из этих типов задержки психического развития имеет свою клинико-психологическую структуру, свои особенности эмоциональной незрелости и нарушений познавательной деятельности, нередко осложненных рядом болезненных признаков: соматических, энцефалопатических, неврологических.
В клинических исследованиях при изучении анамнеза детей с ЗПР была установлена замедленность темпа развития центральной нервной системы, вызванная различными факторами: соматической ослабленностью вследствие инфекций, интоксикаций, нарушений или дефицита питания; травмой головного мозга, перенесенной внутриутробно, при родах или в раннем детстве; генетическими факторами. Любой из этих факторов, замедляя индивидуальное развитие, может быть причиной возникновения клинических, психологических и нейрофизиологических изменений, обусловливающих незрелость эмоционально-волевой сферы, недостаточную выраженность познавательных интересов, а также функциональную недостаточность ряда высших психических функций.
Электроэнцефалографические данные свидетельствуют о нарушениях ЭЭГ у 30–70 % детей с ЗПР, что выражается в наличии негрубых и неспецифических патологических изменений электрической активности коры головного мозга и/или стволовых структур. Разработанная М. Н. Фишман система структурирования данных визуального анализа ЭЭГ дала возможность ответить на вопрос о специфике функциональной организации мозга у детей с ЗПР. Автором показано, что выраженные изменения познавательной активности, эмоционально-волевой сферы и поведения у детей с ЗПР могут быть обусловлены как изменениями функционального состояния регуляторных структур ствола мозга (в первую очередь