Заболевания крови. А. А. Дроздов

легкого отравлении свинцом. Оно выражается в резком снижении аппетита. При легкой интоксикации рентгенологически выявляется лишь ускоренная эвакуация бария из желудка. При тяжелой свинцовой интоксикации возникают свинцовые колики (резкие схваткообразные боли в животе), запор, не поддающийся никакой терапии. В этот период нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При рентгенологическом исследовании в случае свинцовой колики в одних участках желудочно-кишечного тракта обнаруживаются выраженные спастические явления, в других – атония.

      Вид больного при свинцовом отравлении своеобразный – землистая бледность с сероватым оттенком, связанная с анемией, со спазмом сосудов, а также с отложением в коже порфиринов. Нередко выявляется свинцовая кайма на деснах в виде узкой лиловой полосы, в основном у передних зубов по краю десны.

      Изменения крови при легком свинцовом отравлении состоят в умеренной анемии со сниженным цветовым показателем (гипохромная анемия). При тяжелом отравлении обнаруживается выраженная гипохромная анемия. Содержание ретикулоцитов, как правило, повышено до 3–8%, лейкоцитов – не изменено. СОЭ в пределах нормы. Содержание тромбоцитов у больных остается нормальным, но при очень тяжелом свинцовом отравлении снижается. В костном мозге увеличивается число эритрокариоцитов, при окраске на железо наблюдается много гранул железа, кольцом окружающих ядро.

      Содержание железа сыворотки у больных со свинцовым отравлением увеличено.

      Самым характерным биохимическим признаком свинцового отравления является увеличение содержания в моче 6-аминолевулиновой кислоты в десятки раз по сравнению с нормой, оно достигает 40–100 мг/г креатинина (при норме 0,5–1,5 мг/г). Содержание порфобилиногена при свинцовом отравлении увеличивается лишь в 2–3 раза, а иногда остается нормальным. Уровень копропорфирина обычно повышен в 5–10 раз по сравнению с нормой. Содержание уропорфирина мочи обычно нормальное.

      При свинцовом отравлении увеличено содержание свободного протопорфирина в эритроцитах, иногда до 5,13–6,8 мкмоль/л (300/400 мг %).

      Механизм развития

      Анемия возникает в результате нарушения синтеза порфиринов. Свинец блокирует ферменты, принимающие активное участие в синтезе гема. В результате в моче накапливается 6-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах – протопорфирин. В связи с нарушением синтеза гема увеличивается содержание железа сыворотки, оно откладывается в органах.

      В механизме развития анемии при свинцовой интоксикации играют роль и другие механизмы. При свинцовом отравлении несколько снижена скорость биосинтеза глобина. Это также способствует развитию гипохромии. Кроме того, при свинцовом отравлении определенную роль играет повышенное разрушение эритроцитов, так как под влиянием этого металла укорачивается продолжительность жизни эритроцитов.

      Дифференциальную диагностику врач проводит прежде всего с железодефицитной анемией.