Мы гораздо больше Фрейда и Кьеркегора знаем теперь о том, как различные нейромедиаторы, в частности серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и нейропептид Y, снижают или повышают тревожность. Мы знаем, что у тревожности имеется ярко выраженная генетическая составляющая, и даже постепенно вычленяем ее компоненты. В 2002 г. (и это лишь один из многих сотен примеров) гарвардские ученые выделили ген, получивший в прессе название «ген Вуди Аллена»{16}, который активирует определенную группу нейронов в миндалевидном теле и в других ключевых участках рефлекторной дуги, отвечающих за поведение при испуге. Теперь исследователи нацеливаются и на другие «гены-кандидаты», измеряя статистическую корреляцию между определенными видами генетических вариаций и тревожными расстройствами, а также изучая химические и нейроанатомические механизмы, «опосредующие» эту корреляцию, выясняя, за счет чего генетическая предрасположенность превращается в тревожную эмоцию или расстройство.
«Самое замечательное в изучении тревоги и как эмоции, и как класса расстройств, – говорит доктор Томас Инсел, руководитель Национального института психического здоровья, – что здесь мы от исследования молекул, клеток и системы в целом переходим непосредственно к эмоциям и поведению. Мы наконец сумеем соединить гены и клетки с мозгом и его системами»{17}.
Страх возникает вследствие бессилия духа и потому не поддается доводам рассудка.
Тем не менее, как подсказывает мой личный опыт, несмотря на все открытия в области нейрохимии и нейроанатомии, споры о причинах тревожности и способах ее лечения на психологическом фронте еще не утихли. Если психофармакологи и психиатры, к которым я обращался, уповают на медикаменты как на средство борьбы с тревогой, то специалисты по когнитивно-поведенческой терапии (к которым я тоже обращался) склонны считать, что медикаменты отчасти эту тревогу и вызывают.
Разногласия