Депрессия: проклятие или шанс?. Ирина Фролова. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Ирина Фролова
Издательство: Автор
Серия:
Жанр произведения:
Год издания: 2025
isbn:
Скачать книгу
притворились сумасшедшими и обратились в психиатрическую больницу. Всем был поставлен диагноз «шизофрения», и все были госпитализированы. На основе только придуманных жалоб им была с легкостью диагностирована шизофрения и назначена чрезвычайно тяжелая терапия. Этот эксперимент доказал, что диагноз в психиатрии не имеет никакой доказательно базы[7].

      В настоящее время не существует ясного понимания нейробиологических причин клинической депрессии (большого депрессивного расстройства). В научной среде на этот счёт есть ряд гипотез, ни одна из которых пока не получила убедительных доказательств. Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина[8]. Однако она не объясняет низкую эффективность антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта[9].

      Надо сказать откровенно, что хотя серотониновая гипотеза широко распространена, строгих подтверждений этой гипотезы нет. Систематический «зонтичный» обзор, данные которого были опубликованы в Molecular Psychiatry [англ. ] в 2022 году, показал, что доказательства связи между уровнем серотонина и депрессией отсутствуют[10].

      В лечении депрессии основными лекарственными препаратами являются антидепрессанты. В теории они должны оказывать влияние на уровень нейромедиаторов, в частности серотонина, норадреналина и дофамина. Самое интересное, что никто не знает, что они действительно повышают или понижают. Их применение основано лишь на опыте их использования. То есть опытным путем сначала на мышах, а потом на людях ученые выявили сдвиги в настроении при применении некоторых лекарств.

      Так, в 50-е годы ученые испытывали изониазид (лекарство от туберкулеза) и заметили улучшение настроения у пациентов. Каким образом этот препарат повышал настроение, до сих пор неизвестно. Но его все-таки стали применять в качестве антидепрессанта. Вскоре на его основе синтезировали много других антидепрессантов. В 1960-х годах появились селективные ингибиторы моноаминоксидазы, а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Эти препараты были менее токсичными и давали меньше побочных эффектов. Однако, что же они меняют в организме, так и остается неясным.

      Существует масса работ, в которых ученые оценивают эффективность действия антидепрессантов. Поскольку львиную долю этих исследований финансируют фармацевтические компании, то ничего удивительного, что публикуются только исследования, в которых выявлен положительный эффект, в то время как бездействие препарата или его побочные действия утаиваются.

      Но появляется все больше исследований, которые выявляют серьезные последствия приема антидепрессантов. Так, исследования показали, что многие антидепрессанты могут увеличить вероятность суицида в первые месяцы терапии, особенно у детей и подростков[11].

      В 2018 году проведено исследование, в котором учёные обнаружили, что риск попыток самоубийства был в два с половиной раза больше в группе, принимавшей антидепрессанты,


<p>7</p>

Rosenhan D. L. On Being Sane in Insane Places // Science. 1973. January 1973. Рр. 250–8.

<p>8</p>

Мосолов С. Н. Клинико-фармакологические свойства современных антидепрессантов // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. Т. 4, № 1.

<p>9</p>

Марценковский И. А. Клиническая фармакология антидепрессантов: механизмы эффективности и побочных эффектов // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. Декабрь 2006. № 1 (1).

<p>10</p>

The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence / J. Moncrieff [et. al.] // Molecular Psychiatry. 2022. 20 July.

<p>11</p>

Emergence of intense suicidal preoccupation during fluoxetine treatment / M. H. Teicher [et. al.] // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. Pp. 206–210.