Этиология. Наиболее частой причиной митрального стеноза является ревматический эндокардит. В редких случаях сужение левого АВ-отверстия возникает вследствие инфекционного эндокардита и атеросклероза. Врожденный митральный стеноз встречается исключительно редко и, как правило, сочетается с другими аномалиями сердца.
Патогенез. Нормальная площадь митрального отверстия составляет 4 – 6 см2. Продвижение крови через левое АВ-отверстие в норме обеспечивается градиентом давления 5 мм рт. ст. Гемодинамически значимым считается сужение митрального отверстия до величины менее 2 см2. В этих случаях для продвижения крови в левый желудочек требуется более высокое, чем в норме, давление в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение давления в легочных венах и капиллярах, т. е. развитие так называемой пассивной легочной гипертензии. На начальном этапе повышение трансмитрального градиента давления регистрируется только при нагрузке, т. е. в условиях, когда объем крови, проходящей через митральное отверстие, возрастает. По мере дальнейшего сужения митрального отверстия повышение давления в левом предсердии становится постоянным, что влечет за собой его постепенную гипертрофию и дилатацию, стабилизацию легочной гипертензии. Подъем давления в легочных капиллярах до уровня онкотического давления плазмы создает условия для транссудации жидкости из кровеносных сосудов в ткань легких и альвеолы. Развитию отека легких препятствуют усиление лимфооттока и рефлекторное сужение легочных артериол. Однако артериолярная вазоконстрикция вызывает подъем давления в легочной артерии, т. е. формирование так называемой активной легочной гипертензии, стабилизации которой способствуют морфологические изменения в стенках легочных артериол (пролиферация гладкой мускулатуры, утолщение средней оболочки, фиброз). Вследствие этого повышается давление в правом желудочке. Увеличение нагрузки на правый желудочек вызывает его гипертрофию. Значительный подъем давления в правом желудочке и снижение его эластичности затрудняют опорожнение правого предсердия. С исчерпанием компенсаторных ресурсов правого желудочка происходит его дилатация, давление в легочной артерии снижается, но возрастает нагрузка на правое предсердие и развивается застой в большом круге кровообращения.
Морфология. Выделяют три морфологических варианта митрального стеноза: комиссуральный, клапанный и хордальный.
Для комиссурального варианта характерно срастание створок митрального клапана по краям с формированием в большинстве случаев изолированного митрального стеноза. При клапанном варианте развивается фиброз (иногда с обызвествлением) створок клапана и обычно формируется комбинированный порок митрального клапана. Хордальным называют вариант митрального порока, при котором изменения створок сочетаются со склерозированием