Внутренние болезни. Том 1. Коллектив авторов

работе мышечных элементов. Кроме того, утолщение соединительнотканных футляров, окружающих кардиомиоциты и капилляры, затрудняет диффузию кислорода, в то время как потребность в нем возрастает. В результате этого усиливается гипоксия миокарда, и постепенно развивается дистрофия сердечной мышцы. Вследствие нейрогуморальной стимуляции, сочетающейся с ухудшением кровоснабжения миокарда, часть кардиомиоцитов впадает в состояние гибернации (спячки). Клетки гибернированного миокарда активно не сокращаются, но в то же время сохраняют жизнеспособность. Если же улучшения перфузии гибернированного миокарда не происходит, изменения в кардиомиоцитах приобретают необратимый характер. Кроме гипертрофии и гибернации миокарда, сменяющихся дистрофией сердечной мышцы, тканевые нейрогормоны стимулируют апоптоз – программируемую гибель клеток. Вследствие этих процессов количество сократительных элементов в миокарде уменьшается, прогрессирует дилатация сердца, происходит сферизация полости левого желудочка, и процесс ремоделирования сердца переходит в дезадаптационную фазу.

      Снижение сердечного выброса сопровождается активацией циркулирующих нейрогуморальных систем. В кровотоке повышается содержание норадреналина, ангиотензина II, альдостерона. Это приводит к развитию адаптационных реакций на системном и организменном уровнях, вовлечению в патологический процесс других органов и в итоге к формированию развернутой клинической картины хронической СН.

      У большинства больных клиническая симптоматика хронической СН развивается вследствие снижения производительности сердца. Однако в некоторых случаях клинические признаки СН сочетаются с повышенным сердечным выбросом. К их числу относятся патологические состояния, при которых возрастают метаболические потребности организма (тиреотоксикоз), а также заболевания, вследствие которых развивается функциональная неполноценность других звеньев системы транспорта кислорода (нарушение оксигенации крови, анемия, изменение свойств гемоглобина, артериовенозное шунтирование крови на периферии).

      Морфология. Морфологические изменения миокарда при хронической СН в значительной степени определяются основным заболеванием. При АГ и перегрузке сердца давлением развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка, т. е. утолщение его стенок без дилатации полости. При перегрузке сердца объемом, характерной для клапанных пороков сердца и снижения сократимости миокарда ишемического генеза, развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка – масса миокарда увеличивается, но толщина стенки желудочка в связи с его дилатацией существенно не изменяется.

      Концентрическое ремоделирование сердца является более благоприятным и отражает адаптационную фазу процесса. После того как к перегрузке давлением присоединяется перегрузка объемом, начинается эксцентрическое