Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Э. К. Айламазян

морфологическими изменениями плаценты. Сторонники аллергической теории полагают, что в основе заболевания лежит поступление от плода или плаценты в организм матери белковых субстанций, имеющих значение аллергенов. Многими авторами были описаны выявленные у заболевших беременных изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС), что позволило разработать теорию возникновения токсикоза вследствие нарушения правильных взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии гестоза, его природа до последнего времени остается неясной.

      Высказанное Н. Л. Гармашевой и Н. Н. Константиновой (1978) положение о патогенезе гестоза как о несостоявшейся адаптации организма женщины к беременности укладывается в современные представления о развитии этого осложнения.

      Гестоз предлагается рассматривать как состояние, обусловленное дефицитом простациклина. При неосложненном течении беременности повышение содержания в крови ренина, ангиотензина и альдостерона сочетается с относительно низким периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС). Полагают, что этот феномен опосредован простагландинами, так как он исчезает после приема аспирина или индаметацина. Напротив, инфузия простагландина Е₂ или простациклина снижает выраженность прессорной реакции в ответ на введение ангиотензина.

      Продукция простациклина при физиологическом течении беременности существенно выше, чем при отсутствии беременности. Максимальная продукция простациклина плацентой при физиологической беременности колеблется от 0,12 до 0,64 нг/мин на 1 г плаценты.

      К концу беременности плацента продуцирует до 5 нг/мин на 1 кг простациклина. Такое количество простациклина оказывается необходимым и достаточным для предотвращения развития тромбозов в интервиллезном пространстве при низком уровне сосудистого сопротивления.

      При развитии гестоза наблюдается дефицит простациклина, вызывающий каскад изменений в виде повышения ПСС, активации гемостаза и т. д.

      Анализ путей метаболизма арахидоновой кислоты показывает, что она является источником образования как простациклина, так и тромбоксана А₂. Эти продукты метаболизма имеют противоположное биологическое действие. Если тромбоксан A₂ вызывает агрегацию тромбоцитов и является вазоконстриктором, то простациклин – сильнодействующий антиагрегант с вазодилататорным эффектом.

      Таким образом, уменьшение продукции простациклина, наряду с повышением в 2 – 3 раза количества тромбоксана А₂, при гестозе изменяет нормальное соотношение между этими веществами, являясь пусковым механизмом развития гестоза.

      Вместе с тем некоторые авторы (Friedman [et al.], 1991) рассматривают изменение коэффициента простациклин/тромбоксан А₂ как вторичный феномен. В предложенной авторами модели патогенеза гестоза первичная иммуногенетическая предрасположенность приводит к