Жизнь после антибиотиков. Чем нам грозит устойчивость бактерий к антибиотикам и нарушение микрофлоры. Мартин Блейзер. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Мартин Блейзер
Издательство: Издательство "Эксмо"
Серия: Доказательная медицина
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 2014
isbn: 978-5-699-86049-4
Скачать книгу
никогда не слышал. Именно поэтому позвали меня и дали девять дней, чтобы я узнал, в чем дело.

      Campylobacter – это род спиралевидных бактерий. Словно маленькие штопоры, они, благодаря своей форме, проникают сквозь желеобразную слизь, которой покрыты стенки желудочно-кишечного тракта. Но почему у вида такое странное название – fetus? (В биологии каждый организм определяется сначала названием рода, в данном случае – Campylobacter, а затем – вида, в данном случае – fetus. В каждом роде есть много видов и подвидов. Люди, например, – Homo sapiens: род Homo, вид sapiens.) Копаясь в медицинской литературе, я обнаружил, что микроб получил странное название, потому что поражал беременных овец и коров, вызывая выкидыш. У людей встречается крайне редко. Как наш пациент им заразился – загадка. Ведь городской житель, музыкант.

      После того как мы узнали имя «виновника», подобрали подходящие антибиотики для лечения, и через две недели молодой человек выздоровел. Мне, тем временем, предстояло прочитать лекцию на клинической конференции, и я решил выбрать темой Campylobacter. Это же здорово – рассказывать о редкой инфекции, о которой никто ничего толком не знает. При этом была надежда, что никто не заметит мое невежество новичка.

      Читая о Campylobacter fetus, я вскоре выяснил, что у нее есть «кузина» – Campylobacter jejuni (на латыни – «тощая кишка»). Литературы было не очень-то много, но удалось узнать, что люди, пораженные C. fetus, обычно страдают бактериемией (наличием бактерий в крови), а вот C. jejuni чаще всего вызывает диарею. Два практически одинаковых организма совершенно по-разному ведут себя в нашем теле. Почему один остается в кишечнике, где ему, собственно, самое место, а другой убегает, словно ниндзя, в кровеносную систему?

      За последующие несколько лет, переходя из преподавательского состава в Центры по контролю и профилактике заболеваний и обратно (университет штата Колорадо и университет Вандербильта), я стал настоящим экспертом по C. fetus, моей «любимой» бактерии, и обнаружил некоторые тайны, объясняющие ее ловкость Гудини.

      С этой точки зрения C. fetus сыграла важную роль в эволюции моей гипотезы об исчезающем микробиоме, преподав фундаментальный урок: я узнал, как бактерии могут выживать в своих носителях. Да, они вызывают болезни, но, как стало понятно позже, в нас живут микроогранизмы, которые пользуются разнообразными похожими инструментами, чтобы прятаться от иммунной системы. Обычно они не вредят, даже наоборот – защищают. В своем деле бактерии пользуются бесчисленным множеством трюков, отточенных миллионами лет проб и ошибок. И могут либо помочь, либо навредить носителю в зависимости от обстоятельств. Эту идею мы еще рассмотрим более детально.

      C. fetus, в частности, рассказала мне о маскировке – как микроорганизмы приобретают способность избегать защитной системы носителя. И 99,9 % всех бактерий, в том числе C. jejuni, умирают при контакте с веществами крови, но вот C. fetus попадает в кровеносную систему, надевая своеобразную «мантию-невидимку»{6}. Тем не менее даже она может угодить в плен клетки здоровой печени. Но если ее не


<p>6</p>

«мантию-невидимку» (см. с. 12): Открыть механизмы невидимости Campylobacter fetus удалось благодаря серии экспериментов, продолжавшихся почти двадцать лет. Несколько ключевых работ: M. J. Blaser et al., “Susceptibility of Campylobacter isolates to the bactericidal activity in human serum,” Journal of Infectious Diseases 151 (1985): 227–35; M. J. Blaser et al., “Pathogenesis of Campylobacter fetus infections. Failure to bind C3b explains serum and phagocytosis resistance,” Journal of Clinical Investigation 81 (1988): 1434–44; J. Dworkin and M. J. Blaser, “Generation of Campylobacter fetus S-layer protein diversity utilizes a single promoter on an invertible DNA segment,” Molecular Microbiology 19 (1996): 1241–53; J. Dworkin and M. J. Blaser, “Nested DNA inversion as a paradigm of programmed gene rearrangement,” Proceedings of the National Academy of Sciences 94 (1997): 985–90; Z. C. Tu et al., “Structure and genotypic plasticity of the Campylobacter fetus sap locus,” Molecular Microbiology 48 (2003): 685–98.