Адаптивная ветвь, присущая более развитым видам, работает медленнее, но гораздо целенаправленнее и точнее; ее реакция может развиваться несколько дней или даже недель, однако она обеспечивает точный ответ на вторгшийся патоген и сохраняет информацию о нем в памяти, чтобы при следующей встрече с ним иммунная система могла ответить быстрее [6]. Память этих иммунных клеток может сохраняться годами и даже десятилетиями.
Адаптивный ответ происходит благодаря активности B- и T-клеток, а также подтипу последних – регуляторных Т-клеток. Именно их работа заключается в том, чтобы сохранять и поддерживать «мир» внутри иммунной системы, а их роль в развитии аутоиммунных заболеваний мы обсудим чуть позже.
Молекулярная мимикрия
Первый механизм, посредством которого возникает аутоиммунное заболевание, включает случай ошибочной идентификации, называемый молекулярной мимикрией, при котором чужеродный белок, содержащийся в бактерии, вирусе или пище, напоминает белок, который можно обнаружить в организме человека. Иммунная система обычно вырабатывает антитела, представляющие собой белки, которые связываются с чужеродными белками и помечают их для других иммунных клеток, чтобы те атаковали и разбили непрошеного гостя.
Для того чтобы отличать чужеродных захватчиков от собственных клеток организма, антитела вырабатываются так, чтобы никогда не связываться с вашими собственными клетками или тканями. Однако те же самые антитела, вырабатываемые против чужеродного белка, могут ошибочно связываться с белком одной из ваших клеток, если между ними есть явное сходство. Таким образом иммунная система атакует и разрушает собственные ткани, ошибочно полагая, что в этот момент она борется с врагом. Раз уж мы подключили военную терминологию, то этот процесс можно описать как «дружественный огонь» или «огонь по своим».
Возьмем, к примеру, распространенный вирус Коксаки В, связанный с сахарным диабетом I типа. Организм атакует и разрушает клетки поджелудочной железы – бета-клетки, – которые вырабатывают инсулин, необходимый для регулирования уровня сахара в крови. Вирус содержит белок, который сильно напоминает фермент, содержащийся в бета-клетках поджелудочной железы; антитела, вырабатываемые к вирусному белку, могут ошибочно связываться с этими бета-клетками, превращая иммунную систему в агрессора. Считается, что такая атака является частью процесса, в результате которого развивается диабет I типа [7].
Другой пример – синдром Гийена – Барре. Это заболевание, поражающее нервы, вызывает слабость мышц, а в тяжелых