2. Типичная неспособность выражать свои чувства. Пациент не в состоянии связывать вербальные или жестовые символы с чувствами. Он переживает чувства как нечто неструктурированное, во всяком случае – не передаваемое словами. Часто пациент описывает свои чувства через окружающих («моя жена сказала… врач сказал…») либо вместо чувств описывает соматические ощущения.
3. Примечательно, что психосоматические пациенты хорошо приспособлены к товарищеским отношениям, что даже определяется как «гипернормальность». Их связи с конкретным партнером характеризуются своеобразной «пустотой отношений». Поскольку они не в состоянии разбираться в психологических структурах, их отношения остаются на уровне конкретно-предметного использования объектов.
4. Из задержки на симбиотическом уровне и связанного с этого недостатка дифференцировки субъект-объект вытекает неспособность к истинным отношениям с объектом и к процессу переноса. Происходит тотальное идентифицированные с объектом; психосоматический больной существует, так сказать, с помощью и благодаря наличию другого человека (его «ключевой фигуры»). Это объясняет тот факт, почему потеря (вымышленная или реальная) этой «ключевой фигуры» («потеря объекта») так часто оказывается ситуацией, которая провоцирует наступление болезни (или ухудшение ее течения).
Таким образом, алекситимия есть некая совокупность признаков, характеризующих психический склад индивидов, которые предрасположены к специфически психосоматическим заболеваниям.
Для объяснения причин возникновения выдвинуто пять различных гипотез.
1. Гипотеза дефицита. В её основу положено мнение J. Ruesch о том, будто у этих больных имеет место «первично-застревающее» на более ранней стадии развитие, а не фиксация с присоединяющейся регрессией, как это происходит при неврозах. Эта гипотеза имеет важное значение и для терапии, которая включает аспект развития.
2. Гипотеза регрессии вследствие травмирования подразумевает психосоматическое симптомообразование аналогично трактовке невротических симптомов как следствия фиксации на травмирующем факторе с присоединяющейся регрессией на более раннюю стадию развития. Эта модель не может, однако, объяснить, почему возникает соматический, а не психический симптом.
3. Гипотеза наследования пока не может обсуждаться, поскольку для её обоснования слишком мало достоверных данных.
4. Гипотеза нейроанатомически-нейрофизиологического нарушения. Имеются скорее спекулятивные предположения («функциональная